Туберкулезный сепсис это

Гематогенное рассеивание микобактерий в организме сравнительно часто наблюдается при первичном туберкулезе. Источником бациллемии служат главным образом казеозно измененные лимфатические узлы и очаги в других органах, особенно в тех случаях, когда образуются специфические изменения в стенках кровеносных сосудов, а их проницаемость повышается на почве гиперсенсибилизации, нарушения обмена веществ, авитаминоза. Возникающий при этом гематогенно-диссеминированный процесс крайне редко имеет характер острейшего или тяжелейшего туберкулезного сепсиса. Его клиническая картина напоминает некоторые формы тифобациллеза Ландузи. На этом основании многие идентифицируют эти виды заболевания. На самом деле они отличаются между собой как по своему патологоанатомическому субстрату, так и по клиническому течению и исходу.

Тифобациллез как проявление первичного туберкулеза встречается преимущественно у детей, подростков и людей молодого возраста. В начальной его фазе наблюдаются симптомы гиперсенсибилизации: высокая туберкулиновая чувствительность, узловатая эритема, кератоконъюнктивит. После острой вспышки процесс иногда приобретает затяжное и волнообразное течение. Тогда образуется диссеминированный туберкулез легких, костей, почек, полисерозит. В части случаев возможно самопроизвольное излечение тифобациллеза. Скорее и чаще достигается теперь благоприятный исход в результате своевременно начатой и систематически проводимой химиотерапии. В тех случаях, когда наступает летальный исход, в легких, печени, селезенке, а при менингите и в мягких мозговых оболочках часто находят милиарные бугорки. Таким образом, эту форму болезни следует рассматривать скорее как разновидность острого милиарного туберкулеза.

Между тем острейший туберкулезный сепсис встречается не только в молодом, но и в среднем и пожилом возрасте. По сводным данным Beitzke (1953), из 81 описанного в литературе случая этого заболевания оно наблюдалось у 7 больных в возрасте до 10 лет, у 3 — от 11 до 20 лет, у 11 — от 20 до 30 лет, у 10 — от 30 до 40 лет, а у остальных 50 человек — старше 40 лет. Следует, таким образом, предположить, что туберкулезный сепсис только в части случаев возникает при ранней генерализации первичной туберкулезной инфекции, а чаще образуется в результате обострения старых латентных туберкулезных очагов в лимфатических узлах или в других органах.

Туберкулезный сепсис начинается остро — с высокой температурой, диспепсическими расстройствами при быстро наступающей отрицательной (пассивной) анергии. Заболевание прогрессирует, как правило, бурно, порой молниеносно и в течение 10—20 дней кончается летально. В таких случаях при патоморфологическом исследовании в органах обнаруживают множественные мельчайшие очажки апластического некроза.

Развитию болезни способствует снижение иммунобиологической устойчивости организма под влиянием, например, острого лейкоза. Правда, отдельные авторы полагают, что в подобных случаях на почве туберкулезного поражения костного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов отмечается лейкемоидная реакция, напоминающая картину острого лейкоза. Однако подобная точка зрения не разделяется многими патологами и клиницистами. Beitzke (1953) при анализе собственных и литературных данных об умерших от туберкулезного сепсиса больных, у части которых при жизни находили лимфо- или миелолейкоз и панмиелофтиз, приходит к заключению, что заболевание кроветворной системы является не следствием, а фактором, способствующим развитию острейшего сепсиса. Результаты наших наблюдений приводят к такому же выводу.

Другая, в настоящее время также редко встречающаяся форма генерализованного туберкулеза периода первичной инфекции, — острый милиарный процесс — клинически проявляется коротким продромальным периодом в виде общей слабости, диспепсии, субфебрильной температуры. Состояние больного быстро ухудшается, в короткий срок нарастает тяжелая интоксикация и адинамия, температура достигает 39—40° С. Заболевание напоминает брюшной тиф (тифоидная форма милиарного туберкулеза). У части больных при таком же состоянии появляются одышка и цианоз, а в легких выслушиваются сухие и мелкие влажные хрипы; рентгенологически определяются множественные милиарные очаги, которые по мере прогрессирования процесса быстро укрупняются и сливаются между собой (преимущественно легочная форма милиарного туберкулеза). Иногда заболевание уже в начальной фазе развития или при прогрессировании сопровождается резкими головными болями, рвотой, потерей сознания, т. е. симптомами туберкулезного менингита (менингеальная форма острого милиарного туберкулеза).

Несколько чаще наблюдаются подострые и хронические диссеминированные формы первичного туберкулеза, которые характеризуются одновременным или последовательным поражением легких, костей, печени, почек, селезенки, кожи, надпочечников.

При дифференциальной диагностике генерализованных форм первичного туберкулеза следует иметь в виду, что в острой фазе они напоминают различные острые инфекционные болезни, септические состояния, системные заболевания.

От сепсиса (стрептококкового, стафилококкового) даже крайне тяжело протекающие формы туберкулеза отличаются отсутствием резких потрясающих ознобов, высокого лейкоцитоза и кожных сыпей, небольшим увеличением или нормальной величиной селезенки и печени. Одышка, цианоз, тахикардия, чистый, влажный язык, иногда лимфоцитоз — все эти признаки отмечаются в начальной фазе острого милиарного туберкулеза и не характерны для брюшного тифа.

Типичная для острого лейкоза клеточная метаплазия в лимфатических узлах, печени, селезенке и костном мозге позволяет дифференцировать это заболевание от генерализованного туберкулеза, протекающего с выраженными лейкемоидными реакциями. Решающее значение в дифференциальной диагностике в этих случаях приобретает правильная оценка всей клинико-рентгенологической картины болезни и динамика гематологических сдвигов.

Читайте также:  Принимаю регулон месячные не заканчиваются

Хронические формы гематогенного туберкулеза периода первичной инфекции отличаются от гематогенного вторичного туберкулеза рядом признаков: непрерывностью своего течения, часто высокой сенсибилизацией организма, параспецифическими реакциями, поражением лимфатического аппарата, серозных оболочек и других органов и т. д.

Туберкулез является одним из самых распространенных в мире заболеваний человека и животных. Клинические формы туберкулеза лежат в основе современной отечественной классификации заболевания. Туберкулез поражает все органы и системы. Основную часть заболеваний составляет туберкулез легких. Около 5% составляет внелегочный туберкулез.

Заболевание при 2-х формах протекает с выделением микобактерий туберкулеза — открытая форма туберкулеза или без выделения МБТ — закрытая форма туберкулеза.

МБТ передаются от больного воздушно-капельным путем: во время кашля, чихания, разговора. Попадает в организм человека чаще всего в детстве и инфицирует его. При снижении иммунитета и воздействии факторов окружающей среды развивается болезнь.

Первичный туберкулез у взрослых

Эта форма заболевания составляет до 1% всех случаев зарегистрированного туберкулеза органов дыхания у взрослых. Болезнь возникает при первой встрече инфекционного агента с организмом больного, протекает с поражением внутригрудных лимфатических узлов, из-за чего имеет затяжное, хроническое течение. Инфекция может распространяться по лимфатическим путям и кровеносным сосудам в легочную ткань и плевру. Зачастую поражается прилегающий к лимфоузлу бронх. При поражении всех стенок бронха образуется свищ.

Необходимо четко различать первичную и вторичную формы туберкулеза, так как каждая из них имеет только ей присущие особенности течения и лечения.

Вторичный туберкулез у взрослых

Эта форма туберкулеза встречается чаще всего. В 90% случаев болезнь возникает из старых очагов в результате реактивации благополучно завершенного процесса в детском возрасте. Более чем в 90% случаев при заболевании поражается легочная ткань. Лимфатические узлы в процесс вовлекаются редко.

Формы туберкулеза легких

Очаговый туберкулез легких

Эта форма заболевания составляет около 14% всего легочного туберкулеза. Жалобы и бацилловыделение крайне скудные. Болезнь протекает без выраженных симптомов интоксикации. Активный выброс микобактерий во внешнюю среду отсутствует.

Из-за скудного количества определить наличие МБТ в мокроте лабораторными методиками подчас не представляется возможным, а значит, открытая форма туберкулеза встречается крайне редко. На рентгенограмме определяются очаговые тени до 1 см. в диаметре, чаще в верхних отделах легких, полости распада определяются крайне редко.

Рис. 1. На фото инфильтративная форма заболевания (обзорная рентгенограмма). В верхней доле левого легкого в подключичной области видны очаговые тени.

Инфильтративный туберкулез легких

Эта форма туберкулеза составляет от 60 до 70% всех легочных форм заболевания. Клинические симптомы заболевания, наличие полостей распада и обнаружение МБТ присутствуют всегда и зависят от объема поражения. Чем меньше объем поражения, тем чаще регистрируется закрытая форма туберкулеза и наоборот. На рентгенограмме в легочной ткани определяется фокусная тень от 2 — 3 см. в диаметре. В ряде случаев объем поражения значительно больше и может занимать целую долю легкого.

Рис. 2. На фото инфильтративная форма заболевания (обзорная рентгенограмма). Патологический процесс захватил всю верхнюю долю правого легкого. Видна большая полость распада.

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония развивается у лиц со значительно ослабленным иммунитетом. Клинические симптомы заболевания ярко выражены и соответствуют клинике острого воспаления легочной ткани. На рентгенограмме видны интенсивные тени казеозного некроза и множественные полости распада. Процесс быстро распространяется по бронхам, поражая обширные участки легочной ткани. МБТ выделяются во внешнюю среду в огромном количестве. Казеозная пневмония — это всегда открытая форма туберкулеза. Состояние больного тяжелое. Казеозная пневмония часто заканчивается смертью.

Рис. 3. На фото казеозная пневмония. На рентгенограмме видны интенсивные тени казеозного некроза и множественные полости распада. Процесс распространился по бронхам и поразил обширные участки легочной ткани.

Диссеминированный туберкулез легких

Диссеминированные формы туберкулеза составляют около 14% всех легочных форм. Распространение инфекции идет по кровеносной системе, бронхам, лимфатическим путям. Чаще поражаются легкие с 2-х сторон. Полости распада многочисленные. Клинические симптомы заболевания значительно выражены.

Острейший туберкулезный сепсис

Заболевание является самой тяжелой формой диссеминированного туберкулеза. Развивается при полном отсутствии иммунитета у тяжелых соматических больных (онкология, острый лейкоз, СПИД, массивная стероидная терапия). МБТ свободно располагаются в тканях организма. Из-за отсутствия иммунитета вокруг микобактерий не скапливаются иммунные клетки, а значит, не образуются туберкулезные гранулемы. На рентгенограмме легких нет никаких изменений. Выброс микобактерий в окружающую среду отсутствует. Больные погибают в течение 2 – 3 недель. Часто из-за трудностей диагностики заболевание регистрируется только на вскрытии.

Острейший туберкулезный сепсис — это всегда закрытая форма туберкулеза.

Острый милиарный туберкулез

При остром милиарном туберкулезе на фоне резкого снижения иммунитета микобактерии из первичных очагов в огромном количестве попадают в кровеносное русло. Поражаются внутренние органы. В 100% поражается печень, в 80% поражаются легкие. Чуть реже – мочеполовая система, опорно-двигательный аппарат и мозговые оболочки. Болезнь распознается с трудом. Клинические симптомы заболевания резко выражены. В половине случаев заболевание регистрируется как открытая форма туберкулеза. Исход заболевания имеет два варианта: либо полное рассасывание очагов и выздоровление, либо смертельный исход.

Рис. 4. На фото острая диссеминированная форма (рентгенограмма в прямой проекции). Видны множественные очаги по всем легочным полям

Подострый диссеминированный туберкулез легких

Одна из самых тяжелых форм заболевания. Клинические симптомы туберкулеза резко выражены. Болезнь протекает с поражением гортани. Легочная ткань поражена равномерно по всему объему. Часто очаги и полости распада расположены симметрично с 2-х сторон легких. При излечении очаги в легких уплотняются. Пораженная легочная ткань замещается фиброзом. Часто болезнь приобретает затяжное, хроническое течение. Закрытая форма туберкулеза регистрируется крайне редко. Почти все больные являются крайне опасными для окружающих.

Читайте также:  Лишай не шелушится

Рис. 5. На фото хроническая диссеминированная форма заболевания, подострое течение. Рентгенограмма в прямой проекции.

Рис. 6. На рисунке слева обширная диссеминация в легких. Видны множественные мелкие очаги (бугорки) по всем легочным полям. Справа на рентгенограмме видны множественные очаги на фоне фиброзных изменений.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Самая неблагополучная форма туберкулеза. Болезнь всегда приводит к глубокой инвалидизации больных и характеризуется большим и постоянным выбросом МБТ. Открытая форма туберкулеза регистрируется почти у всех больных. Эффективность химиотерапии крайне низкая. До 70% из всех больных умирает от прогрессирования заболевания.

Рис. 7. Верхняя доля правого легкого разрушена. Видны огромные полости со стенками неправильной формы. Мощный фиброз сместил средостение в пораженную сторону. Поражено левое легкое.

Разные формы туберкулеза есть не что иное, как разные фазы одного процесса.

Туберкулез бронхов

При туберкулезе легких бронхи поражаются всегда. Как самостоятельное заболевание туберкулез бронхов регистрируется редко. Поражение крупных бронхов диагностируется при бронхоскопии. Болезнь всегда протекает с кашлем из-за вовлечения в процесс участков расположения кашлевых центров. Клинические симптомы скудные. Открытая форма туберкулеза встречается крайне редко.

При поражении крупных бронхов, когда из-за воспаления перекрывается доставка воздуха в легочную ткань, могут возникать ателектазы (спадание легочной ткани). Очень быстро в этих участках возникает неспецифическое воспаление или в пораженный участок проникает большое количество МБТ, вызывая развитие казеозной пневмонии. Если в течение недели не восстановить проходимость бронха, то воздушность пораженного участка легочной ткани уже не восстановиться. При благоприятном развитии заболевания воспаленный участок трансформируется в фиброзный тяж, который при своем развитии меняет местоположение легочных структур и средостения, что осложняется развитием дыхательной недостаточности.

Рис. 8. На фото язвенный туберкулез правого главного бронха, который развился вследствие прорыва в бронх казеозных масс из пораженных внутригрудных лимфатических узлов (свищевое отверстие указано стрелкой).

Рис. 9. На рентгенограмме виден ателектаз верхней доли правого легкого. Из-за поражения бронха доставка воздуха в верхнюю долю прекращена. Доля легкого значительно уменьшена в размере и гомогенно затемнена.

Туберкулезный плеврит

Легочные формы туберкулеза часто осложняются плевритами. Значительно реже болезнь существует как самостоятельная нозологическая единица в виде туберкулеза плевры.

Пути заноса МБТ в плевру самые разнообразные. Клиническая картина плеврита зависит от количества накопившейся жидкости. Главными жалобами является боль и одышка. Если больному сразу не удалить плевральную жидкость, то на 5 — 7-й день появляются плевральные сращения, которые в последующем вызывают боли в грудной клетке, сопровождающие больного всю жизнь. Из-за ограничения подвижности плевры развивается дыхательная недостаточность. Симптомы интоксикации выражены значительно. При проникновении неспецифической инфекции в плевральную полость развивается нагноение плевры или туберкулезная эмпиема. Это всегда закрытая форма заболевания, так как нет выброса микобактерий в окружающую среду.

Рис. 10. На фото скопление жидкости в левой плевральной полости.

Внелегочные формы туберкулеза

В 90% случаев внелегочные формы заболевания сочетаются с туберкулезным поражением органов дыхания. Процесс чаще всего затрагивает мочеполовую систему и периферические лимфатические узлы.

Туберкулез почек

МБТ проникают с током крови, значительно реже — лимфогенным путем в корковое вещество почек (зону сосудистых клубочков), где начинает развиваться заболевание. Часто поражаются обе почки. Вначале поражается почечная паренхима (собственно ткань почки). При туберкулезном папиллите в процесс вовлекаются верхушки сосочков, которые объединяют почечные канальцы. Со временем сосочки отмирают. На их месте появляются микродеструкции (полости распада), заполненные казеозными массами. После отторжения казеозных масс полости распада сливаются, образуя либо одну полость, либо систему полостей, отделенных друг от друга тонкими соединительнотканными перемычками. Открытая форма туберкулеза регистрируется при выходе МБТ в окружающую среду с мочой.

Рис. 11. На фото макропрепарат почек. Стрелками указаны очаги разрушения.

Рис. 12. На фото огромная каверна в верхнем полюсе левой почки.

Туберкулез периферических лимфатических узлов

При туберкулезе чаще поражаются лимфоузлы, расположенные в области шеи. Несколько реже поражаются подмышечные лимфоузлы. Генерализованный лимфаденит встречается редко. В результате специфического воспаления происходит гнойное расплавление ткани лимфоузла. Лимфоузел увеличивается в размере, кожа над ним краснеет и истончается. Казеозные массы прорываются в наружу. Образуется свищ, который долго не заживает.

Рис. 13. На фото поражение надключичного лимфатического узла.

Туберкулез позвоночника

Заболевание протекает длительно, тяжело поддается лечению, часто заканчивается потерей трудоспособности и приводит больного к инвалидности. Начинаясь с повреждения тела одного позвонка, процесс постепенно распространяется на соседние позвонки. Их разрушение приводит к деформации позвоночного столба и ряду серьезных осложнений. У 65% больных, обратившихся впервые за медицинской помощью, отмечается поражение 3-х позвонков. В течение последующих лет без лечения болезнь может поразить до 10-и позвонков.

Рис. 14. На фото рентгенограмма позвоночника. Типичное повреждение позвонка поясничного отдела.

Рис. 15. На фото выраженное искривление позвоночного столба.

Туберкулез кожи

Туберкулез кожи включает в себя целую группу разнообразных по клинике и морфологии кожных заболеваний. Заболевание в 80% случаев диагностируется поздно, всегда протекает длительно и тяжело поддается лечению. Кожные покровы обезображиваются рубцовой тканью. Разнообразные формы туберкулеза кожи имеют свои симптомы и проявления.

Туберкулез глаз

Занос инфекции в органы зрения осуществляется гематогенным путем. Наиболее часто поражается сосудистая оболочка глаза. Болезнь протекает длительно, вяло, с частыми обострениями.

Читайте также:  Результат анализа крови на рв

Рис. 17. На фото туберкулез глаз.

Микобактерии туберкулеза поражают человека и животных уже много тысячелетий. Эпидемии этого грозного заболевания унесли не один миллион людей. За длительный период времени бактерии приобрели хорошие защитные механизмы и приспособления. Болезнь поражает все органы и системы живого организма, о чем говорят регистрируемые разнообразные формы туберкулеза. Некоторые из них не представляют опасности для человека (закрытая форма туберкулеза). Другие формы заболевания опасны для окружающих (открытая форма туберкулеза). Заболеванию противостоит, прежде всего, иммунитет человека. При его нормальной работе, даже в случае инфицирования болезнь не развивается.

Больной Б., 32 года, житель г. Москвы, образование среднее, не работает, поступил в ТКБ № 7 г. Москвы 26.02.09г. с жалобами на повышение температуры тела до 39ºС, общую слабость, опухолевидное образование и боль в правой половине шеи, жидкий стул до 3-5 раз в сутки.

Из анамнеза заболевания выяснено, что ВИЧ-инфекция у пациента выявлена в 1999 г. Путь заражения – употребление внутривенных психоактивных веществ в период с 1994—1999гг., в дальнейшем – ремиссия. На учете в Центре по профилактике и борьбе со СПИДом состоит, но наблюдался и обследовался нерегулярно, АРВТ не получал. Из хронических заболеваний – хронический вирусный гепатит С.

Заболел месяц назад подостро. Появились температура, сначала субфебрильная, затем фебрильная с ознобами, болезненное образование в области шеи, стал терять в весе (на 9 кг за 1 месяц), госпитализирован в инфекционную клиническую больницу №2 г. Москвы, где был заподозрена туберкулезнаяаденофлегмона шеи, и 26.02.09 г., после консультации фтизиатра, больной был переведен в ТКБ №7 г. Москвы.

При поступлении в ТКБ №7 данные объективного обследования: общее состояние тяжелое за счет симптомов интоксикации, истощен. Кожные покровы бледные, на передней поверхности шеи справа имеется образование 4 х 5 см в диаметре, флюктуирующее в центре, без гиперимии кожи, вероятно обусловленное конгломератом увеличенных лимфатических узлов передне-шейной группы. Периферических отеков нет, температура тела – 38,6° С. На слизистой оболочке щек и языка имеются серые, легко смещаемые бляшки. Грудная клетка правильной формы. Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. При перкуссии над легкими обнаруживается легочной звук, при аускультации выслушивается жесткое дыхание, хрипов нет. Частота дыхательных движений 26 в мин. Тоны сердца ясные, громкие, ритмичные. АД 100/70 мм.рт.ст., ЧСС 115 в мин. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень увеличена на 2 см, селезенка не пальпируется.

Результаты обследования: в общем анализе крови Hb 80г/л, эр. 2,9•10¹², л. 9,4•10⁹, СОЭ — 35 мм/ч. В трех образцах мокроты МБТ методом люминесцентной микроскопии и посева не обнаружены. На обзорной рентгенограмме ОГК от 26.02.09г. – легочной рисунок усилен, левый корень неструктурен (рис. 1).

Рис. 1. Обзорная рентгенограмма больного Б., 32 года в начале заболевания.

Иммунологический статус от 21.02.09 г. (в КИБ №2): количество СD4-лимфоцитов 65 клеток/мкл (5%), СD8-лимфоцитов 810 клеток/мкл (64%), соотношение СD4/ СD8 = 0,08.

27.02.10 г. выполнено вскрытие и дренирование абсцесса правой половины шеи, выделилось 15 мл гнойного содержимого без запаха, рана промыта, рыхло тампонирована турундой с левосином.

В содержимом абсцесса шеи методом люминесцентной микроскопии обнаружены КУМ (3+), методом посева МБТ обнаружены 2+, культура чувствительная ко всем АБП, роста неспецифической микрофлоры не получено.

При сопоставлении клинико-лучевой картины и данных лабораторного обследования выставлен диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия 4В, фаза прогрессирования при отсутствии АРВТ. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов слева (малый бронхоаденит). Туберкулез периферических лимфатических узлов шеи, абсцедирующая форма. Кандидозный стоматит. Токсическая анемия средней степени тяжести. Кахексия.

Больному назначена интенсивная фаза противотуберкулезной терапии по 1 режиму (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол). К лечению добавлен триметоприм-сульфометоксазол (ТМП-СМЗ) в профилактической дозе по 960 мг через день.

На фоне проводимого лечения рана на шеи очистилась и практически зажила, но общее состояние больного прогрессивно ухудшалось, нарастала одышка и в результате легочно-сердечной недостаточности 16.03.09 г. на 18-й день госпитализации наступила смерть.

Посмертный клинический диагноз:

Основное заболевание: ВИЧ-инфекция, стадия 4В, фаза прогрессирования при отсутствии АРВТ. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов слева (малый бронхоаденит). Туберкулез периферических лимфатических узлов шеи. Вскрытие и дренирование специфического абсцедирующеголимфоаденита правой половины шеи от 27.02.09г. Кандидозный стоматит.

Осложнения: кахексия, токсическая анемия, легочно-сердечная недостаточность.
Сопутствующее заболевание: хронический вирусный гепатит С.

Основное заболевание: ВИЧ-инфекция стадия 4В, иммунный блот №, дата.
Вторичные заболевания: Генерализованный туберкулез в фазе прогрессирования с поражением шейных, внутригрудных, парааортальных лимфатических узлов (казеозный лимфаденит), милиарный туберкулез легких, печени, селезенки (посмертно гистобактериоскопически с окраской по Цилю-Нильсену выявлены кислотоустойчивые бактерии). Кандидозный эзофагит.

Осложнения: отек легких, отек головного мозг, кахексия.

Сопутствующее заболевание: хронический вирусный гепатит С.

Представленный клинический пример демонстрирует развитие туберкулезного сепсиса (тифобациллеза Ландузи) у больного ВИЧ-инфекцией на фоне глубокого иммунодефицита (исходное количество CD4+лимфоцитов – 65 клеток/мкл). «Субмилиарная» диссеминация не была распознана при жизни ввиду отсутствия мелкоочаговой диссеминации на обзорной рентгенограмме ОГК, которая лишь имитировала незначительное усиление легочного рисунка. В свою очередь, при проведении макроскопической оценки по данным аутопсии, отмечено, что на фоне резчайшего полнокровия, «субмилиарная» диссеминация также была неразличима и только гистологическое исследование подтвердило наличие туберкулеза. Данное клиническое наблюдение показывает сложность диагностики туберкулезного сепсиса у больных ВИЧ-инфекцией с выраженным иммунодефицитом.

Adblock detector