Трансмиссивные кровяные инфекции

Человека атакуют разные патологические микроорганизмы. Одни передаются воздушно-капельным путем, другие через кровь. Как бороться с кровяными инфекциями, и какие есть причины их возникновения?

Что такое кровяная инфекция?

Это инфекционная болезнь, которая возникает при попадании патогенной микрофлоры в организм через кровь. В последнее время такие микроорганизмы часто поражают здоровье человека. Возбудители кровяных инфекций – это вирусы, простейшие, бактерии и риккетсии. Они постоянно находятся в кровеносной системе, то есть в замкнутом пространстве, и не могут свободно выйти из человеческого организма.

К ним относят и такие особо опасные инфекции, как чума, желтая лихорадка, малярия, тиф. Переносят эти болезни чаще всего насекомые: клещи, блохи, вши. Такая кровяная инфекция передается через слюну насекомого от одного человека или животного к другому в тот момент, когда их кусает это самое насекомое. К этому виду заболеваний также относят ВИЧ-инфекцию и вирусные гепатиты. Они могут попадать в организм человека через зараженный инструментарий, при половых контактах.

Какие виды этих заболеваний бывают?

Кровяная инфекция бывает двух видов: трансимиссивная и нетрансмиссивная. Трансмиссивные инфекции крови переносятся живыми существами. К ним относят чуму, малярию, геморрагические лихорадки, сыпной тиф. Источниками таких инфекций могут выступать больной человек или животное, а переносчиками – насекомые.

Возбудители во время нахождения в организме паразитов постоянно размножаются. Патогенные микроорганизмы могут находиться не только в слюне насекомого, но и его теле, или на его поверхности. Человек же может быть заражен не только при укусе, но при раздавливании паразита.

Нетрансмиссивные инфекции крови передаются непосредственно от человека к человеку во время контакта.

Инфекционные процессы в крови могут быть бактериальными и вирусными. Кровяные вирусные инфекции возникают, когда в организм человека попадает возбудитель соответствующего вида. Это может быть вирус иммунодефицита человека или вирусного гепатита. Кровяные бактериальные инфекции возникают, когда в организм попадает бактерия, например, возбудитель малярии.

Пути передачи кровяных инфекций

  • трансмиссивный;
  • естественный;
  • искусственный.

Кровяная инфекция, передающаяся трансмиссивным путем, то есть возникающая при заражении через кровь, происходит при укусе некоторых насекомых.

Естественный путь передачи этой патологии происходит от матери к плоду, во время кормления грудью, при половых контактах.

Искусственным путем человек может заразиться при попадании возбудителя на поврежденные кожные покровы и слизистые, во время медицинских процедур и операций через плохо обработанный инструментарий. Человек может быть заражен гемотрансфузионным путем при переливании зараженной крови. Инъекционные наркоманы могут заражать друг друга при пользовании одним шприцем двумя или более лицами.

Роль паразитов в передаче инфекции

Передавать инфекцию могут несколько видов паразитов, например, вши. Они паразитируют только у человека, поэтому могут переносить инфекционные болезни, такие как паразитарные тифы.

Такое заболевание, как малярия, может возникнуть только в том случае, если малярийный плазмодий пройдет цикл развития в организме самки комара рода Анофелес.

В возникновении вспышки чумы огромную роль играют такие грызуны, как крысы. А клещевой энцефалит может передаваться клещами, являющимися переносчиками этой инфекции.

Поэтому в качестве профилактических мероприятий инфекций крови ведущая роль принадлежит таким мероприятиям, как дезинфекция (борьба с патогенными организмами), дезинсекция (борьба с насекомыми, которые распространяют патогенные микроорганизмы), дератизация (борьба с дикими грызунами).

Признаки кровяной инфекции у человека

При попадании возбудителя инфекционного процесса в организм человека происходит его усиленное размножение. Это отражается как на самочувствии человека, на его внешнем виде, так и на лабораторных и клинических показателях.

Все инфекционные болезни, передающиеся через кровь, имеют свои проявления, но есть и те, которые являются общими для всех этих патологий. Симптомами возникновения у человека кровяных инфекций являются:

  • учащенный пульс;
  • повышение температуры тела;
  • боли в области головы;
  • слабость;
  • вялость;
  • снижение аппетита;
  • кожные покровы становятся бледными;
  • может возникать диарея или рвота.

Диагностика при кровяных инфекциях

При подозрении на инфекцию в крови пациента, ему назначают клинический анализ этой биологической жидкости. При наличии инфекционного очага в результатах анализа будет отмечаться увеличение количества лейкоцитов, палок, повышается СОЭ. При подозрении на малярию делают мазок крови на толстую каплю.

Обязательно исследуют мочу на общий анализ. При далеко зашедших процессах нарушается функция почек, что отразится и на лабораторных показателях.

Обязательным при подозрении на инфекционные кровяные процессы являются биохимические исследования крови. При этом исследуют кровь на ВИЧ и сифилис (эти анализы являются обязательными при любой госпитализации и профилактическом медицинском осмотре).

При подозрении на бактериальные инфекции производят бактериологические посевы.

Лечение такой инфекции

Большинство инфекций крови являются угрожающими жизни состояниями. Поэтому всех пациентов с подозрением на этот недуг госпитализируют. Для каждого инфекционного заболевания – свое специфическое лечение. Но практически все требуют назначения антибактериальной терапии, большого количества витаминов и микроэлементов, помогающих организму справиться с болезнью.

Также назначается дезинтоксикационная терапия в виде внутривенных капельных вливаний глюкозы, раствора Рингера, физиологического раствора.

Профилактика таких заболеваний

Чтобы обезопасить себя от инфекций, передающихся через кровь, нужно соблюдать правила личной гигиены. После посещения туалета нужно обязательно мыть руки с мылом. Фрукты и овощи перед едой тщательно мыть теплой водой. Следить за чистотой постельных принадлежностей, соблюдение личной гигиены. Важно обеспечивать постоянную чистоту тела, одежды человека, его обуви. Это необходимо для предотвращения занесения инфекции в дом.

Профилактика кровяных инфекций проводится и на государственном уровне, с помощью определенных программ по осушению болотных мест, осмотров и так далее. Для избавления от завшивленности в детских учреждениях и различных организациях периодически проводится медицинская проверка. После отдыха в лесу важно осматривать себя и детей, чтобы избежать попадания клещей под кожу. От болезнетворных микробов на коже поможет постоянное мытье рук. Важно бороться с педикулезом, уничтожать комаров и различных грызунов. На окна в летнее время следует вешать антимоскитную сетку.

Читайте также:  Можно ли забеременеть если нет

Также для профилактики вирусных инфекций крови нужно избегать беспорядочных половых контактов. При медицинских процедурах пользоваться следует только стерильными инструментами и перчатками.

Отличительной особенностью обширной группы трансмиссивных инфекций (от латинского слова transmissio — передача, пересылка — название, принятое по предложению академика Е. Н. Павловского) является их передача от больных здоровым людям через кровососущих паразитов (вши, блохи, москиты, комары, клещи) с обязательным проникновением возбудителей через кожу в общий ток крови. Такой механизм: передачи определяет ряд клинических особенностей данной группы инфекционных болезней, а также их обозначение в науке как «кровяных» инфекций.

Возбудителями инфекций, относящихся к этой группе, могут быть различные микроорганизмы: риккетсии, спирохеты, фильтрующиеся вирусы и простейшие. В организме переносчиков возбудители размножаются в значительных количествах прямым делением или проходят циклическое развитие. Так, например, риккетсии Провачека — возбудители сыпного тифа–размножаются простым поперечным делением в эпителиальных клетках, выстилающих стенку кишки зараженной ими вши, а малярийные плазмодии проходят половой цикл развития в организме комара анофелес, являющегося переносчиком малярии.

Циркуляция в крови возбудителей трансмиссивных инфекционных болезней обусловливает ряд характерных функциональных и анатомических изменений в различных органах и системах (например, наличие универсального поражения мелких кровеносных сосудов у больных сыпным тифом).

Некоторым трансмиссивным заболеваниям свойственна природная очаговость, т. е. способность распространяться лишь в отдельных географических областях, что связано с биологическими особенностями переносчиков, жизнедеятельность которых может происходить только в определенных природных условиях.

Описываемый ниже ряд инфекционных заболеваний (сыпной тиф, клещевой сыпной тиф, эндемический, или крысиный, «сыпной тиф и лихорадка Ку) относится к группе риккетсиозов. Общей отличительной особенностью этих болезней является способность их возбудителей (риккетсий различных видов) паразитировать внутриклеточно, вызывая ряд характерных гистологических изменений в эндотелии кровеносных, Капилляров или в клетках альвеолярного эпителия

Сыпной тиф эпидемический (typhus exanthematicus; синоним эпидемический тиф) — инфекционная болезнь, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, выраженной интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением сосудистой и центральной нервной систем.

Этиология. Возбудителем инфекции является риккетсия Провачека — неподвижный грамотрицательный внутриклеточный паразит. Риккетсии длительно сохраняются в окружающей среде в высушенном состоянии, в фекалиях вшей.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен в течение последних 2–3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7–8-го дня нормальной температуры. Переносчик возбудителя инфекции — вошь, преимущественно платяная. Вошь заражается при сосании крови больного С. т. и становится заразной на 5–6-й день. Риккетсии Провачека, попавшие в организм вши, вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишечной стенки, где размножаются и выходят в просвет кишечника. При сосании крови на человеке у вши происходит дефекация, вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсий. На месте укуса возникает зуд, человек расчесывает кожу и втирает в нее фекалии вши, содержащие риккетсии.

С. т. чаще отмечается в умеренных широтах в зимне-весенний период. Массовое распространение С. т. обычно наблюдается во время войн, голода и других социальных потрясений, вызывающих резкое ухудшение гигиенических условий жизни. Распространению болезни способствует скученность людей.

Патогенез. Втираемые в кожу риккетсии Провачека проникают в кровь и разносятся по организму. В клетках эндотелия сосудов они интенсивно размножаются, клетки набухают и десквамируются, развиваются тромбоваскулиты и свойственный болезни сосудистый гранулематоз, особенно характерный для сосудов головного мозга, кожи, надпочечников, миокарда. Важную роль в патогенезе болезни играют не только сами риккетсии, но и выделяемый ими токсин, который обладает выраженным сосудорасширяющим действием. Специфическая риккетсиозная интоксикация и сосудистый гранулематоз приводят к нарушению деятельности прежде всего сосудистой системы и ц.н.с.

Иммунитет. После перенесенного С. т. остается стойкий иммунитет; однако через много лет вследствие активизации сохраняющихся в организме риккетсии иногда наблюдаются повторные заболевания — так называемая болезнь Брилла.

Клиническая картина. Инкубационный период — 5–25 дней (чаще 10–12). При наиболее типичном среднетяжелом течении болезнь обычно начинается остро: повышается температура тела, отмечаются жар, слабость, головокружение и головная боль, бессонница, боли во всем теле, снижение аппетита. Головная боль и бессонница к 3–4-му дню становятся мучительными, температура резко повышается (до 39° и выше) и держится на постоянном уровне в течение 6–9 дней. Общая продолжительность лихорадочного периода 12–14 дней. Наблюдаются гиперемия лица, конъюнктив, кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). Кожа на ощупь горячая и сухая. На 3–4-й день болезни на переходных складках конъюнктив можно обнаружить характерные точечные пятна красного или темно-красного цвета с цианотическим оттенком диаметром 0,1–1,5 мм (симптом Киари — Авцына). Такие же образования возможны на слизистой оболочке мягкого неба, а также у корня язычка. Могут отмечаться герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Симптомы щипка и жгута положительны. Язык сухой, обложен грязно-серым налетом, наблюдаются запоры. С 3–4-го дня обычно увеличивается селезенка, позже — печень. Появляются эйфория и возбуждение, возможны бред, реже — состояние заторможенности,тремор рук, языка, головы. При попытке высунуть язык отмечаются его толчкообразные движения — симптом Говорова — Годелье. На 4–6-й день возникает один из наиболее важных клинических признаков — розеолезно-петехиальная сыпь. Типичная локализация сыпи — на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер. Элементы сыпи находятся в состоянии «цветения» (розовая, ярко-красная или несколько цианотическая окраска) в течение 3–5 дней, после чего начинают бледнеть и через 7–10 дней постепенно исчезают. Размеры элементов сыпи от 1 до 3 мм в диаметре, края их неровные. Повторные высыпания не наблюдаются. В разгаре болезни возможно падение сосудистого тонуса вплоть до коллапса. Почти всегда отмечаются тахикардия, глухие тоны сердца, одышка. В крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Выздоровление характеризуется снижением температуры с 9–11-го дня болезни в течение 2–3 дней в виде ускоренного лизиса до нормы.

Читайте также:  Удалить полипы в матке цена

При легком течении болезни головная боль выражена умеренно, температура обычно не превышает 38° и длится 7–10 дней, сыпь носит розеолезный характер, необильная. Селезенка и печень увеличены лишь у некоторых больных. При тяжелом течении наблюдаются гипертермия, лихорадочный период (до 14–16 дней). Характерный бред, возбуждение, выраженная тахикардия и гипотония, часто одышка, развиваются признаки менингоэнцефалита, проявляющиеся нарушением сознания, менингеальным и делириозным синдромом, задержкой мочеиспускания.

Сыпной тиф у детей характеризуется более легким, чем у взрослых, течением, более коротким лихорадочным периодом. Помрачение сознания, бред, гиперемия лица, тремор встречаются обычно лишь у детей старшего возраста. Сыпь более скудная, но может распространяться и на волосистую часть головы, лицо. Продолжительность болезни значительно меньше, чем у взрослых. Нередко наблюдается атипичное течение болезни, которая в этих случаях с трудом распознается.

В крови в разгар болезни обнаруживают умеренный нейтрофильныйлейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, моноцитоз, появляются клетки Тюрка, умеренное увеличение СОЭ. Возможна протеинурия.

Осложнения встречаются при позднем и недостаточно эффективном лечении. К ним относятся пневмония, которая возникает в любом периоде вследствие активизации вторичной микрофлоры; энцефалит и менингоэнцефалит (в т.ч. гнойный), психозы, миокардит, коллапс,тромбофлебит, тромбоэмболии, трофические язвы и пролежни.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание за 1–3 нед. до развития болезни в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, наличие педикулеза), результатах лабораторных исследований. Используют специфические серологические реакции: агглютинации с риккетсиями Провачека, непрямой гемагглютинации (РНГА), связывания комплемента. Эти реакции становятся положительными на 3–5-й день болезни у большинства больных С. т. Реакции Вейля — Феликса в связи с недостаточной специфичностью для диагностики С. т. не используется. При гриппе выражены катаральные явления, продолжительность лихорадочного периода составляет 3–5 дней, отсутствует сыпь, гепатолиенальный синдром. Для крупозной пневмонии характерны одышка, боли при дыхании, кашель со «ржавой» мокротой, физикальные признаки пневмонии, отсутствует сыпь, гепатолиенальный синдром. При менингококковой инфекции геморрагическая сыпь появляется на 1–2-й день болезни, локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей. Менингеальные симптомы возникают через несколько часов и быстро прогрессируют, расстройства сознания отмечаются 2–4-й день болезни. Для геморрагических лихорадок характерны появление сыпи и признаков повышенной кровоточивости на фоне снижения температуры, короткий лихорадочный период, увеличение селезенки не наблюдается. При брюшном тифе болезнь начинается постепенно, кожа бледная, больные заторможены и адинамичны, сыпь появляется на 8–10-й день болезни, розеолезная, локализуется преимущественно на животе, в крови обнаруживают лейкопению. Для трихинеллеза характерны одутловатость лица, боли и болезненность мышц, эозинофилия в крови.

Лечение. Больного госпитализируют, транспортировку осуществляют на носилках в сопровождении медработника. Применяют антибиотики группы тетрациклина или левомицетин до 2–3-го дня нормализации температуры, сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин или эфедрин, сердечные гликозиды), а также при возбуждении больных бромиды, снотворные, транквилизаторы. При сильной головной боли и высокой температуре показаны холод на голову, жаропонижающие средства. При выраженной интоксикации вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин. Аналогичная патогенетическая терапия проводится при оказании первой медпомощи больному до госпитализации.

Больной С. т. должен находиться под особым наблюдением медперсонала, т.к. у него внезапно могут появиться сильное возбуждение, бред, он может вскакивать с постели, бежать, выпрыгнуть из окна. Возможно развитие коллапса. Чаще эти проявления наступают ночью, и в этот период требуется особое внимание к больному. Медсестре следует чаще входить в палату, проветривать ее, следить за пульсом и АД больного. Выписывают переболевших из больницы после клинического выздоровления, но не раньше чем на 12–14-й день нормализации температуры.

Прогноз обычно благоприятный. При развитии тяжелых осложнений возможен летальный исход.

Профилактика включает раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также борьбу с педикулезом. По эпидемическим показаниям проводят регулярные осмотры на педикулездетей в дошкольных учреждениях, школах, больных, поступающих в лечебные учреждения, а также других групп населения. При обнаружении педикулеза осуществляют санитарную обработку. Больной, поступивший в изолятор или стационар с сыпным тифом либо подозрением на него, а также лица, находившиеся в контакте с больным, подвергаются полной санобработке. Одномоментно проводится дезинсекция помещений, где проживал больной, одежды и постельных принадлежностей.

В населенном пункте, где имеются случаи С. т. вводится система обследования на педикулез с обязательной санобработкой всех членов семьи, в которой обнаружен педикулез. Лиц, у которых температура повышена, изолируют и госпитализируют. При появлении повторных случаев С. т., наличии педикулеза среди населения проводят повторную полную санобработку в очаге.

Для специфической профилактики С. т. используют сыпнотифозную вакцину; вакцинация — по эпидемическим показаниям. Показаны также прививки медперсоналу, работающему в условиях эпидемий С. т. Прививаются лица в возрасте от 16 до 60 лет. Важное значение в профилактике педикулеза имеют санитарное просвещение, пропаганда мер по предупреждению педикулеза и сыпного тифа.

Глава 8

Трансмиссивные (кровяные) инфекции

Читайте также:  Мастит лечение в домашних условиях

Флеботомная лихорадка

Син.: москитная лихорадка, лихорадка паппатачи, бухарская лихорадка

Флеботомная лихорадка (phlebotomus febris) – острая арбовирусная эндемическая болезнь, протекающая с кратковременной высокой лихорадкой, головной и мышечными болями, конъюнктивитом и светобоязнью.

Исторические сведения. Впервые болезнь была описана в 1799 г. У.Барнетгом на о. Мальта («средиземноморская лихорадка»). В 1886 г. А. Пик выделил болезнь в самостоятельную нозологическую форму, а ее связь с москитами была доказана в 1909 г. Р.Дерром, К.Францем, С.Тауссигом, которые предложили название Febris papatasii и установили вирусную природу заболевания. В России первые случаи заболевания были описаны В.Д.Шредером (1913), Е.И.Марциновским (1917), Н.И.Латышевым (1923) и др. Возбудитель был выделен в 1944 г. А.Сэйбином (сицилийский и неаполитанский вирусы). Ш.Д.Мошковский (1936), П.А.Петрищева и А.Я.Алымов (1939) установили трансовариальную передачу вируса у москитов.

Этиология. Возбудители – вирусы рода phlebovirus, семейства bunyaviridae относятся к экологической группе Arboviruses, имеют спиральный тип симметрии, размеры 90—110 нм, содержат однонитчатую РНК.

Различают сицилийский (типовой), неаполитанский и другие вирусы, вызывающие флеботомную лихорадку.

Вирусы погибают при температуре 56°С, при –70°С сохраняются до 1 года, а при высушивании – многие годы. Культивируются на среде VERО, вызывают летальную инфекцию у новорожденных мышей.

Эпидемиология. Флеботомная лихорадка – эндемический трансмиссивный вироз, склонный к эпидемическому распространению. Источники возбудителей – больной человек в период вирусемии и инфицированные самки москитов Рh. papatassii, способные к трансовариальной передаче вирусов. Москиты становятся заразными спустя 6—8 дней после кровососания на больном человеке. Механизм заражения – трансмиссивный, но возможно и парентеральное заражение через плохо обработанные инструменты.

Эпидемический сезон флеботомной лихорадки совпадает с лётом москитов, продолжается с мая по октябрь и в субтропических и тропических регионах нередко имеет двухволновой характер.

Заболеваемость обычно эндемическая, однако среди неиммунных лиц возможны эпидемические вспышки. Восприимчивость всеобщая, у местных жителей эндемических очагов после инфицирования в детском возрасте формируется гомологичный иммунитет, повторные заболевания редки.

Ареал болезни совпадает с ареалом москитов и включает страны, расположенные в пределах 20—45° с.ш. В нашей стране очаги инфекции были ликвидированы в 40-е годы, но спорадические случаи болезни изредка регистрируются.

Патогенез и патологоанатомическая картина. На месте укуса москита часто возникает болезненная воспалительная реакция кожи в виде зудящих папул, окруженных зоной гиперемии.

После репликации инокулированного вируса в клетках системы макрофагов развивается вирусемия, определяющая начальные проявления болезни. Вирус флеботомной лихорадки фиксируется в клеткахЦНС, вегетативных симпатических ганглиях, вызывая нарушение функции и церебральную гипертензию. Фиксация вируса в костном мозге приводит к лейкопении с относительным лимфомоноцитозом. Изменения внутренних органов не изучены.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 3—7 дней. Болезнь развивается внезапно: появляется озноб, в течение первых суток температура тела достигает 39—40 °С и остается повышенной от 2 до 5 сут. Больные жалуются на интенсивную головную боль, артралгии, распространенные миалгии, особенно в икроножных и поясничных мышцах. Характерны боли в глазных яблоках и надбровной области. Возможно появление повторной рвоты, у детей – судорог.

При осмотре больных определяются одутловатость и гиперемия лица, шеи и верхних отделов груди, напоминающая солнечную эритему. Характерны конъюнктивит, фотофобия. Патогномоничными симптомами считаются симптом Тауссига (резкая болезненность при надавливании на глазные яблоки, при их движении или при попытке приподнять веки) и симптом Пика (ограниченная инъекция сосудов на склерах в наружном или реже внутреннем углу глаза в виде треугольника, обращенного вершиной к зрачку).

Часто наблюдаются гиперемия зева, отечность небного язычка, нередко с точечными геморрагиями. Возможен herpes labialis. На открытых участках кожи могут быть папулы на месте укуса москитов, исчезающие через 4—5 дней. У ряда больных на 2—3-й день болезни может появляться мелкопятнистая или кореподобная сыпь, исчезающая после нормализации температуры тела.

В течение первых суток болезни выявляется тахикардия, сменяющаяся в дальнейшем брадикардией. Артериальное давление обычно понижено. Язык может быть сухим и покрытым белым налетом. Размеры печени и селезенки не изменяются.

Характерны неврологические проявления: интенсивная головная боль, бессонница, головокружение, гиперестезия, вегетативная лабильность, иногда – менингеальный синдром; при тяжелом течении может развиваться бред, возможна утрата сознания.

В гемограмме отмечается лейкопения с относительным лимфомоноцитозом, анэозинофилия, нейтропения с преобладанием юных форм. СОЭ не изменяется. В анализе мочи выявляется альбуминурия.

При спинномозговой пункции выявляются повышение внутричерепного давления, небольшое увеличение содержания белка и положительные пробы Панди и Нонне —Апельта.

На 3—4-й день болезни температура обычно критически снижается, что сопровождается повышенной потливостью, улучшением состояния больных, уменьшением миалгий и головной боли.

Период реконвалесценции продолжается 2—3 нед и характеризуется выраженной астенией, часто психической депрессией, невралгиями и потливостью. Иногда возможно кратковременное повышение температуры и сохранение церебральной гипертензии и вегетативной лабильности.

Осложнения. Наблюдаются крайне редко, обычно они обусловлены присоединением ассоциированной инфекции.

Прогноз. Благоприятный, летальные исходы крайне редки.

Диагностика. Основана на результатах анализа комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. Верификация достигается выделением вируса из крови в лихорадочный период и с помощью серологических реакций (РТГА, РСК, РН) с 5—6-го дня болезни.

Дифференциальная диагностика. Проводится с острыми респираторными заболеваниями, малярией, клещевым боррелиозом, риккетсиозами, лептоспирозом.

Лечение. Больные подлежат госпитализации. Им проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. В случаях церебральной гипертензии применяют диуретики.

Реконвалесценты выписываются после 14—21-го дня болезни (7—10-й день апирексии).

Профилактика. Осуществляется путем уничтожения москитов и защиты от их нападения, созданием активного иммунитета с помощью формолвакцины (по эпидемиологическим показаниям).

Сходные остролихорадочные заболевания могут наблюдаться при инфекции вирусами иссык-кульской лихорадки и лихорадки долины Сырдарьи, при этом часто определяется полиморфная пятнисто-розеолезная сыпь на туловище и конечностях.

Adblock detector