Сосудистый доступ для гемодиализа

Выбрать категорию или подкатегорию

Гемодиализ

В процессе гемодиализа происходит очищение крови вне организма с использованием специального фильтра, который называется диализатором. При проведении процедуры гемодиализа требуется очистить от токсинов большой объем крови за относительно короткий период времени. Обычные кровеносные сосуды не могут обеспечить достаточный поток крови, поэтому требуется формирование специального сосудистого доступа, так называемой АВ (артериовенозной) фистулы или АВ протеза. Формируется такой сосудистый доступ хирургическим путем. Пациенту выполняют небольшую операцию (как правило, под местной анестезией). После такой операции требуется, как правило, 2–3 недели, чтобы ткань зажила, и АВ-фистула была готова функционировать в полном объеме. Сосудистый доступ является единственным способом обеспечения достаточного кровотока для выполнения процедуры гемодиализа: прохождение крови через диализатор и возврат обратно в сосудистое русло пациента через систему трубочек (магистралей).

Во время процедуры, кровь очищается проходя через специальный фильтр — диализатор. При этом пациент, как правило, не испытывает неприятных ощущений. Однако, если они появились, необходимо сразу же сообщить об этом медсестре или врачу. Как правило, режим диализа — это три процедуры гемодиализа в неделю, каждая из которых длится примерно 4–5 часов. Иногда требуется увеличение частоты или длительности диализа. Более редкие или короткие процедуры диализа могут пагубно отразится на самочувствии пациента и общем состоянии его организма.

Гемодиализ — это наиболее распространенный метод при лечении хронической болезни почек. Процедуры гемодиализа проводятся в нефрологических, или диализных, центрах под контролем опытных врачей и медсестер.

Преимущества

  • Вы абсолютно свободны в дни между диализными процедурами, и вам не нужно беспокоиться о самостоятельном выполнении процедуры.
  • Благодаря современной технологии, очищение крови проходит легко и эффективно; процедура обычно проводится в диализном центре.

Гемодиализ: часто задаваемые вопросы

Как выполняется гемодиализ?

Во время гемодиализа кровь выводится из вашего тела, фильтруется через диализатор и возвращается в организм. Диализ также называют экстракорпоральным очищением крови, поскольку очищение проводится вне организма человека с помощью специального аппарата «искусственная почка». В диализаторе кровь проходит через сотни маленьких трубочек. Эти трубочки сделаны из специальных мембран с тысячами маленьких отверстий, которые позволяют определённым токсинам и химическим веществам проходить через них и удаляться из вашей крови. Затем эти химические вещества и токсины удаляются диализным аппаратом. На другом конце трубочек находится специально обработанная вода, называемая диализатом. Это очень чистая вода, которая прошла в диализном центре специальный процесс очистки, то есть удаления из неё всех химических веществ, которые могли бы причинить вред вашему организму во время процедуры. После очистки эта вода смешивается по специальной рецептуре с концентратом диализата в диализном аппарате и уже затем проходит через диализатор.

Как диализатор очищает мою кровь?

У диализатора есть две основные части: одна часть — для крови, а вторая часть — для диализата. Обе эти части отделены друг от друга мембраной диализатора. Кровь и диализат никогда не смешиваются и всегда остаются изолированными друг от друга. Эритроциты, протеины и другие нужные составляющие остаются в крови, потому что они слишком велики, чтобы пройти через мембрану. Продукты жизнедеятельности меньшего размера, такие как мочевина, натрий и калий, а также лишняя жидкость, проходят через мембрану и удаляются. В жидкость диализата можно вносить изменения в соответствии с вашими специфическими потребностями. Эти изменения определяются вашим назначением на диализ.

Что происходит в процессе диализа?

Во время диализа удаляется множество веществ, поэтому мы рассмотрим только самые распространённые из них. В нормальном состоянии за удаление и регулировку содержания этих химических веществ отвечают почки, но теперь эту работу выполняет диализ. Мочевина является результатом метаболизма протеина в вашем организме. Поскольку теперь ваши почки работают не очень хорошо, это вещество накапливается в вашем организме и может провоцировать плохое самочувствие. Поэтому для удаления этого токсина очень важен диализ. Креатинин также является химическим веществом, получающимся в результате нормального метаболизма в организме, и тоже удаляется и контролируется диализом. Во время еды вы поглощаете такие электролиты, как натрий и калий. Избыток натрия может вызывать жажду, что заставит вас пить слишком много жидкости. Это также отрицательно повлияет на ваше кровяное давление. Вы уже будете знать, что вы находитесь на низкокалиевой диете, а избыток калия в вашем организме может спровоцировать чувство слабости, а также отрицательно повлиять на работу сердца. Поэтому во время диализа важно удалить лишний калий. Между сеансами диализа по мере потребления питья будет накапливаться жидкость, которая будет задерживаться в вашем организме. Диализ удалит эту лишнюю жидкость.

Как моя кровь выводится из организма и возвращается обратно?

Эффективность диализа зависит от возможности взять у вас кровь и пропустить её через диализатор. Это достигается путём использования сосудистого доступа. К доступу прикрепляются трубки для крови, и насос диализного аппарата выкачивает кровь из вашего организма, пропускает её через диализатор и возвращает обратно. Вы заметите, что ваша кровь циркулирует по непрерывному контуру: из вашего организма в диализатор и обратно. Это означает, что в каждый момент времени только небольшое количество крови находится вне вашего организма.

Что делает гемодиализный аппарат?

Гемодиализный аппарат выполняет ряд различных функций, каждая из которых предназначена для того, чтобы сделать ваше лечение как можно более эффективным и безопасным. Он подобен большому компьютеру и насосу. Помимо забора крови в диализатор, он также отслеживает:

  • кровоток,
  • ваше артериальное давление,
  • количество удаленной жидкости,
  • и многие другие жизненно важные данные, включая уровень давления, которые помогают сестринскому и врачебному персоналу обеспечить максимальную эффективность терапии.

Гемодиализный аппарат также отвечает за смешивание концентрата диализата с чистой водой. Правильная дозировка концентрата помогает выводить токсины через мембрану диализатора.

Что мне можно делать во время диализа?

После того, как вас «подключат», и начнётся процедура диализа, вы можете делать всё, что угодно, не забывая, однако, о том, что вы ограничены нахождением в кресле для диализа. Во время процедуры вы можете делать множество вещей:

  • разговаривать с другими пациентами;
  • читать книгу;
  • слушать музыку или аудиокнигу;
  • играть в видеоигры на смартфоне или другом устройстве;
  • решать кроссворды;
  • писать письма;
  • дремать;
  • выполнять упражнения. В некоторых центрах есть специальные тренажёры для пациентов на диализе.

Сестра также будет проверять ваше артериальное давление и пульс не реже одного раза в час и смотреть настройки установки, чтобы обеспечить правильное прохождение процедуры. У вас также будет время задать вопросы о диализе.

Почему диализный аппарат подаёт сигнал тревоги?

Одной из функций диализного аппарата является контроль процедуры и обеспечение вашей безопасности во время процедуры диализа. В течение всей процедуры диализа он измеряет давление внутри магистралей и внутри диализатора. Диализный аппарат также измеряет кровоток, температуру и правильность смешивания диализата. Когда начнётся ваша процедура, медицинская сестра установит пределы для всех этих давлений. Если измерения установки покажут выход одного из этих давлений за установленные пределы, аппарат подаст сигнал тревоги, чтобы сообщить о проблеме медицинской сестре. При некоторых сигналах тревоги аппарат также выключит насос, качающий кровь, или подачу диализата. Это нужно для обеспечения вашей безопасности, пока проблема не будет устранена. Кроме того, установка подаёт сигнал, когда пора идти домой!

Что может произойти во время диализа?

Обычно случаются судороги в ногах, которые могут быть неприятны. Судороги возникают по ряду индивидуальных для каждого пациента причин. Наиболее распространённая причина связана с удалением во время диализа больших объёмов жидкости. Как только начнутся судороги, обязательно сообщите об этом персоналу, чтобы они могли оказать помощь и избежать ухудшения вашего самочувствия.
Во время диализа, вследствие характера процедуры, сохраняется риск инфицирования. Выполняющий диализ персонал обучен методам снижения риска инфицирования, но и вы играете в этом свою роль. Когда вы входите в зал для проведения процедуры диализа и выходите из него, обязательно мойте руки. Если вы предполагаете у себя какую-либо форму инфекции, обязательно сообщите об этом сестринскому персоналу перед началом диализа.

Что нужно делать в процессе диализа?

В диализном центре:

  • перед началом процедуры обязательно сообщите медицинской сестре обо всех проблемах, возникших у вас после последнего сеанса диализа;
  • мойте руки, перед тем как войти в зал для диализа и после того, как выходите из него;
  • если вы почувствуете себя плохо во время процедуры, скажите об этом медицинским сёстрам;
  • если вы хотите принять более активное участие в своей процедуре диализа, спросите об этом у сестринского персонала.
  • соблюдайте выданные вам рекомендации относительно диеты и потребления жидкости;
  • обязательно принимайте фосфат-связывающие препараты во время каждого приёма пищи;
  • будьте по мере возможности активны, поскольку физические упражнения помогут вам почувствовать себя сильнее и более вовлечённым в жизнь.

Что происходит по окончании диализной процедуры?

По окончании процедуры гемодиализа ваша кровь будет возвращена в организм очищенной, и вас «отключат» от диализного аппарата. При использовании центрального венозного катетера, он будет закупорен до следующей процедуры. Если у вас фистула или протез, то прежде, чем выйти из диализного центра, медицинская сестра должна проверить прекратилось ли у вас кровотечение из места пункции сосудистого доступа. Медсестра также измерит ваше артериальное давление, чтобы убедиться, что вам не опасно вставать с кресла. Иногда вы можете чувствовать слабость, когда в первый раз встаёте после процедуры. Будет снова проверен и записан ваш вес. В любое время в течении процедуры и перед уходом из диализного центра обязательно сообщите медицинской сестре или врачу, если вы почувствуете себя плохо.

Сколько времени длится процедура диализа?

Большинство людей проходит процедуру диализа три раза в неделю, и каждая процедура длится около четырёх часов. Однако по мере продолжения диализных процедур может возникнуть необходимость в изменении их длительности для обеспечения получения достаточной дозы диализа. Чем дольше вы находитесь на диализе, тем больше удаляется продуктов жизнедеятельности и жидкости.

Длительность диализной процедуры зависит от того:

  • насколько хорошо работают ваши собственные почки;
  • какую массу жидкости вы набираете между процедурами диализа;
  • сколько продуктов жизнедеятельности в вашей крови;
  • каков ваш вес;
  • какой применяется тип диализатора и диализного аппарата.

Ваш лечащий врач выдаст вам направление на диализ, в котором будет подробно описано, в каком объёме диализа вы нуждаетесь, указан размер диализатора и тип концентрата диализата. Исследования показали, что получение диализа в нужном объёме улучшают здоровье и самочувствие пациентов, позволяют избежать госпитализации и прожить дольше.

Сосудистый доступ

Для эффективного выполнения гемодиализа необходимо создать сосудистый доступ, через который кровь будет перемещаться в диализный аппарат, проходить очищение в диализаторе и безопасным образом возвращаться обратно в организм пациента. Перед началом первой процедуры гемодиализа необходимо подготовить доступ к кровотоку. Этот сосудистый доступ позволяет легко забирать кровь из вены, направлять ее через магистрали в диализатор и затем обратно в организма. Такой доступ создается хирургическим путем на руке, ноге или около ключицы. Существуют три основных типа сосудистого доступа при гемодиализе: АВ фистула, сосудистый протез и центральный венозный катетер.

Внимательно следите за своим состоянием, которое может говорить о заражении инфекцией: покраснение, отек, боль, высокая частота пульса и жар. Если вы почувствуете проявление этих признаков, немедленно свяжитесь с врачом диализного центра.

Сосудистый доступ для гемодиализа (ГД)

АВ фистула

Хороший сосудистый доступ имеет решающее значение для проведения полноценной диализной терапии. Артерио-венозная фистула является наиболее распространенным типом сосудистого доступа. Создание фистулы — это небольшая операция, в результате которой проводят соединение артерии и вены, как правило, на предплечье. Как правило, такая операция проходит под местной анестезией.

Читайте также:  Профилактика для мужчин

Пункция АВ фистулы

Поскольку пункция АВ фистулы — это вмешательство в организм и, по сути, маленькая операция, следует придерживаться обычных предоперационных мер гигиены. За этим внимательно следят врачи и медицинские сестры. Диализные пациенты также должны уделять пристальное внимание гигиене сосудистого доступа, так как они особенно уязвимы в результате своего заболевания и сниженной сопротивляемости организма. Перед началом процедуры диализа руку с АВ фистулой следует вымыть с мылом и вытереть насухо одноразовыми салфетками. Медицинский персонал во время работы с любым сосудистым доступом использует медицинские перчатки, процедура проводится согласно строгим правилам инфекционного контроля.

Уход за АВ фистулой

После создания АВ фистулы вас могут попросить выполнять некоторые упражнения для наилучшего развития и «созревания» фистулы. Процесс «созревания» фистулы занимает примерно от 3 до 8 недель. Этому процессу способствуют упражнения с кистевым эспандером. Для этого нужно взять эспандер в руку, на которой расположена фистула, и выполнять сжимания, предварительно пережав руку выше фистулы. Пережать руку можно другой рукой, жгутом или накаченной воздухом манжетой, которая используется для измерения артериального давления. Каков оптимальный способ разработки фистулы для вас, следует уточнить у своего лечащего врача. Для того чтобы избежать повреждения сосудистого доступа, никогда не совершайте никаких действий, способных нанести вред фистуле. Любые сомнения обсуждайте с вашим лечащим врачом, уточняйте то, что вам непонятно, и всегда советуйтесь, если не уверены в правильности своих действий.
Вам также необходимо научиться наблюдать за ощущениями, возникающими в результате функционирования АВ фистулы. Пульсация и ощущение шума являются признаками того, что в фистуле происходит процесс кровообращения. Некоторые пациенты используют стетоскоп, чтобы слышать так называемый сосудистый шум, другим достаточно просто положить руку на кожу над фистулой, чтобы почувствовать ее функционирование. Уход за раной в течение 2-х первых недель после формирования фистулы и регулярная смена повязок являются самым важным в процессе ухода за фистулой. Руку с фистулой обычно можно мыть через 24–48 часов (уточните у врача-хирурга). Для предотвращения возможных осложнений (например, инфекций) очень важно следить за тем, чтобы не повредить кожу над фистулой.

АВ протез

Протез — это искусственный сосуд, который соединяет артерию и вену на руке или бедре. Если вены пациента слишком малы или слабы для создания АВ фистулы, для создания сосудистого доступа может быть использован синтетический протез (сделанный из синтетического материала). Его располагают, как и собственные сосуды, под кожей. По сравнению с АВ фистулой риски осложнений, развивающиеся в процессе с функционирования протеза, существенно выше и связанны с развитием сужения в месте соединения протеза с собственными сосудами, образованием тромбов и инфекциями. В связи с этим, необходимость замены протеза появляется чаще, чем потребность в формировании новой фистулы. Однако если за протезом аккуратно ухаживать, он может служить годами. Поинтересуйтесь у вашего лечащего врача правилами ухода за протезом. Выполнение этих несложных правил поможет вам надолго сохранить сосудистый доступ в рабочем состоянии.

Центральный венозный катетер

Центральный венозный катетер представляет собой гибкую пластиковую трубку, которая устанавливается врачом в центральную вену на шее или груди. Иногда нет возможности ждать, пока АВ фистула будет готова для диализа, в таком случае необходим центральный венозный катетер. Временные катетеры удерживаются на месте с помощью хирургических ниток. Постоянные катетеры, предназначенные для длительного использования, крепятся под кожей с помощью специальной манжеты. При использовании катетера возможно развитие ряд проблем: катетер может затромбироваться (закупориться), инфицироваться или привести к сужению вен, в которых установлен, поэтому требуется тщательный уход за катетером. Катетер является единственным доступом на то время, пока ваша фистула или протез заживают, и дает возможность получать диализ в то время, когда другие формы сосудистого доступа для вас невозможны.

Поскольку использование катетеров может сопровождаться инфицированием, настоятельно рекомендуется тщательно соблюдать все рекомендации медицинского персонала по уходу за катетером. Такие явления как покраснение, отек, боль, учащенный пульс или жар/повышение температуры тела или вокруг катетера, должны вызвать у вас настороженность, и в такой ситуации необходимо немедленно связаться с вашим диализным центром.

Категорически запрещается использовать ножницы или другие острые предметы для удаления пластыря, бинта или других средств, защищающих катетер от окружающей среды.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом ряда заболеваний почек. Количество больных с ХПН постоянно растет. В 2014 году 2 млн человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПН, т. е. находились на гемодиализе, перитонеальном диализе или нуждались в донорской почке.

За последние 20 лет число подобных пациентов увеличилось в 4 раза. Количество больных с начальной стадией ХПН превышает число больных с последней стадией ХПН более чем в 50 раз. В настоящее время количество больных увеличивается ежегодно на 10-12 %.

Адекватная гемодиализная терапия требует наличия постоянного сосудистого доступа (ПСД) и регулярного контроля за его состоянием. Идеальным сосудистым доступом признается такой, который обеспечивает соответствие скорости кровотока назначенной дозе диализа, функционирует долго (многие годы) и не имеет осложнений. В настоящее время ни один из известных вариантов ПСД не является идеальным, тем не менее в большей степени предъявляемым требованиям удовлетворяет нативная артерио-венозная фистула (АВФ).

Осложнения, связанные с ПСД, являются основной причиной заболеваемости, госпитализации и увеличения стоимости лечения больных на постоянном гемодиализе (ПГД). Процедуры, связанные с сосудистым доступом, требуют госпитализации от 14 до 45 % гемодиализных пациентов, расходы составляют 10 % бюджета, выделенного на лечение больных с ХПН: к примеру, подобные расходы в США оцениваются более чем в 1 миллиард долларов ежегодно.

Улучшение качества ПГД и увеличение выживаемости пациентов приводят наряду с дефицитом почечных трансплантатов к удлинению сроков нахождения пациентов на ПГД. Вследствие этого возрастают требования к более продолжительному функционированию сосудистых доступов. С другой стороны, среди пациентов, нуждающихся в формировании первичного ПСД, растет доля пожилых, страдающих сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями, что ведет к увеличению как интенсивности сосудистых вмешательств, так и технических трудностей при формировании ПСД.

Несмотря на то что в последние годы в технологии диализа достигнут значительный прогресс, определенные проблемы, связанные с обеспечением постоянного сосудистого доступа, остаются нерешенными. Многочисленные исследования посвящены вопросам планирования, приоритетности вида ПСД, вариантам тактики лечения при развитии осложнений.

В отношении периода создания ПСД существует единая точка зрения. Оптимальной признается ситуация, когда имеется возможность формирования ПСД как минимум за несколько месяцев до предполагаемого начала ПГД. Большинство авторов считают, что такой момент наступает при показателях креатинина плазмы крови 4-5 мг/дл и скорости клубочковой фильтрации 15-25 мл/мин.

Преимущества такого подхода очевидны: запас времени для «созревания» АВФ и заживления послеоперационной раны, достижение адекватного кровотока по АВФ, отсутствие необходимости во временном сосудистом доступе с сопутствующими ему осложнениями (инфицирование, стеноз магистральной вены, повреждение артерии). Тем не менее проблема остается актуальной в связи с тем, что доля пациентов, которым ПСД сформирован заблаговременно, остается недостаточной и составляет, по данным различных авторов, от 32 до 50%.

За четыре десятилетия своего существования гемодиализ стал вполне самостоятельной и полноценной дисциплиной, которая способствовала развитию целой отрасли медицинской промышленности. За этот период накоплен и проанализирован большой опыт длительного замещения утраченной функции почек у сотен тысяч пациентов.

На качественно новый уровень проблема гемодиализа вышла в начале XIX века, когда с развитием биохимии стали понятны многие процессы, которые впоследствии легли в основу заместительной почечной терапии. Физические основы гемодиализа заложил в 1854 году шотландский ученый Томас Грэхэм, опубликовав свой труд «Осмотическая сила», в котором впервые описал способ изготовления полупроницаемых мембран из специально обработанного пергамента для разделения коллоидных и кристаллоидных растворов.

Первый гемодиализ человеку (пациенту, страдающему уремией) был проведен в Германии врачом Георгом Хаасом в октябре 1924 года. В качестве антикоагулянта использовался очищенный гирудин. В 1927 году впервые при гемодиализе в качестве антикоагулянта был применён гепарин. Таким образом, Хаас был первым, кто свёл вместе все составляющие, необходимые для успешного гемодиализа.

Впервые успешное выведение человека из уремической комы с помощью гемодиализа осуществил 3 сентября 1945 года голландский медик Виллем Кольф. Таким образом, на практике была однозначно доказана клиническая эффективность метода. В 1946 году Виллем Кольф издал первое руководство по лечению больных уремией с помощью гемодиализа.

Началом эпохи хронического гемодиализа считается 1960 год, когда Белдингу Скрибнеру и Вейну Квинтону удалось решить проблему долгосрочного сосудистого доступа, который обеспечивался путем имплантации в лучевую артерию и подкожную вену двух тонкостенных тефлоновых трубок. Эта методика в подавляющем большинстве случаев требовала перевязки сосудов в конце процедуры и приводила к быстрому истощению сосудистого ресурса.

Катетеризация сосудов по методике S. I. Seldinger, впервые примененная S. Shaldon в 1961 году, была сопряжена с высоким риском инфекционных, геморрагических и тромбоэмболических осложнений. С усовершенствованием используемых материалов и внедрением так называемых перманентных катетеров длительность пребывания их in vivo значительно увеличилась, и последнее время их можно рассматривать в качестве постоянного сосудистого доступа.

У данной методики тем не менее имеется много недостатков, в связи с чем применение она находит у соматически тяжелых больных с исчерпанным сосудистым ресурсом, а также в качестве промежуточного доступа в период формирования постоянного. Приоритет в месте пункций на сегодняшний день выглядит следующим образом: яремная вена; бедренная вена; подключичная вена.

Внедрение длительного гемодиализа в широкую клиническую практику началось после предложения В. Н. Scribner (1960) применять для повторных процедур наружный артерио-венозный шунт в области предплечья. Предложенный шунт первоначально был выполнен из тефлона. Использование в последующем шунтов с дакроновыми и тефлоновыми манжетами позволяло избегать развития инфекций, повреждения интимы и, как следствие, ее гиперплазии. Однако высокий уровень осложнений и ограниченные сроки функционирования таких шунтов (для артериального сегмента максимально 1-2 года, для венозного — 10-12 месяцев) не позволяют использовать их в качестве постоянного сосудистого доступа.

Прорыв в области обеспечения постоянного сосудистого доступа был достигнут после разработки М. J. Brescia и J. Е. Cimino в 1996 году операции создания подкожной артерио-венозной фистулы. Было предложено формировать сосудистый анастомоз между a. radialis и v. cephalica в области нижней трети предплечья по типу «бок вены в бок артерии». В настоящее время приоритетным является метод наложения анастомоза по принципу конец вены в бок артерии, реже конец вены в конец артерии.

У 20 % больных на определенном этапе гемодиализа приходится прибегать к имплантации сосудистых протезов в качестве альтернативы артерио-венозной фистуле, так как возможности использования собственных сосудов оказываются полностью исчерпаны. Основными показаниями для применения сосудистых протезов являются особенности анатомического строения периферических сосудов (недостаточный диаметр, рассыпной тип строения), их паталогические изменения (тромбозы, стенозы, флебиты, аневризмы), а также предшествующие оперативные вмешательства.

Многочисленные разновидности сосудистых протезов составляют три основные группы: биологические (аутовена, алловена, аллоартерия, ксенотрансплантаты), полубиологические(протез из вены пуповины человека), синтетические (дакрон, политетрафторэтилен).

Высокая частота тромбозов и окклюзии в отдаленном послеоперационном периоде вследствие быстро прогрессирующей биодеградации венозного трансплантата, травматичность и длительность оперативного вмешательства препятствовали широкому использованию аутотрансплантатов.

Наилучшие результаты были достигнуты при использовании для изготовления сосудистых протезов синтетических материалов (дакрон, лавсан, велюр, мандрил, политетрафторэтилен, полиуретан). Клинические исследования показали абсолютные преимущества синтетических сосудистых протезов (ССП) из политетрафторэтилена (ПТФЭ), выпускаемых под различными коммерческими названиями (Goretex, DIASTAT, Impra, Vectra и др.).

ССП из ПТФЭ инертен, механически и химически стабилен, устойчив к биологическому разрушению, высоко тромборезистентен, эластичен, не деформируется при сгибании, прост и удобен в применении. Микропористая структура ПТФЭ позволяет прорастать внутрь протеза соединительной ткани и сосудам, способствует формированию неоинтимы и соединительнотканной капсулы, придавая ему свойства полубиологического заменителя.

Первоначальные попытки тотального применения ССП показали, что данный метод не имеет существенных преимуществ перед нативной АВФ, а по ряду показателей значительно ей уступает.

В последние годы отмечена тенденция как к ограничению показаний для применения ССП в качестве первичного сосудистого доступа, так и к увеличению доли операций с применением сосудистых протезов при выполнении повторных доступов и реконструктивных вмешательств.

Читайте также:  Прогестерон при эко повышен

Это объясняется, с одной стороны, меньшей длительностью функционирования ССП и большим количеством необходимых корригирующих процедур (тромбэктомия и ангиопластика) в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах по сравнению с нативными АВФ. Кроме этого, ССП являются серьезным фактором риска в отношении развития инфекционных осложнений.

С другой стороны, улучшение качества гемодиализа ведет к увеличению как продолжительности жизни, так и доли пожилых пациентов и лиц с сопутствующими заболеваниями. Это требует увеличения длительности функционирования ПСД. В подобной ситуации сосудистые протезы являются незаменимым элементом при выполнении множественных повторных хирургических вмешательств по поводу формирования новых и реконструкции имеющихся сосудистых доступов.

Применение манжеточных силиконовых внутривенных катетеров, получившее распространение в последние годы, является оправданным, а во многих случаях и единственно приемлемым для проведения хронического гемодиализа при невозможности или нецелесообразности формирования ПСД у определенной категории пациентов (с исчерпанным ресурсом нативных сосудов, невозможностью проведения гемодиализа, маленькие дети, пациенты с сахарным диабетом и др.).

Однако лишь около 30 % манжеточных катетеров остаются функционально пригодными через 1 год, даже с учетом выполнения тромбэктомий, а частота развития инфекционных осложнений и смертность существенно превышают таковую при формировании АВФ и имплантации ССП. Все это не позволяет в полной мере отнести данный вид сосудистого доступа к категории постоянного.

Кандидатами для постановки манжеточных внутривенных катетеров могут рассматриваться только пациенты, у которых невозможно сформировать ПСД или проводить заместительную терапию методом перитонеального диализа.

В последние годы для клинического применения предложен принципиально новый вариант сосудистого доступа, сочетающий преимущества внутривенного катетера (достаточный кровоток в магистральной вене, минимальное влияние на сердечный выброс, простота установки) и подкожных пункций (профилактика инфекционных осложнений) – устройства «Dialock hemodialysis system» («Biolink Corp.») и «LifeSite hemodialysis access system» («Vasca Inc.»).

Система состоит из порта для множественных пункций, имплантируемого подкожно в подключичной области и соединенного с двумя силиконовыми катетерами, установленными через яремную вену в правое предсердие или верхнюю полую вену. Предполагается, что подобные системы должны стать альтернативой внутривенным катетерам (в том числе манжеточным) и обеспечить безопасный временный сосудистый доступ на период формирования и «созревания» постоянного. С учетом небольшого на сегодняшний день мирового опыта применения данного метода не представляется возможным оценить в полной мере его эффективность.

Стратегическим направлением улучшения сохранности функции ПСД большинством гемодиализных центров предлагается не формирование нового сосудистого доступа, а обеспечение максимально продолжительной функции уже имеющегося путем своевременной диагностики осложнений, чрескожной интервенции и ангиопластики, стентирования, хирургической реконструкции.

После обобщения всех доступных данных рабочая группа по проблемам сосудистого доступа пришла к выводу, что качество жизни гемодиализных больных и общие результаты лечения могут быть заметно повышены, если возрастет количество сформированных нативных АВФ, и дисфункция доступа будет распознаваться до развития его тромбоза.

С этой целью значительное внимание уделено характеристикам кровотока ПСД методами ангиографии, ультразвукового исследования, термодилюции, определения венозного сопротивления и рециркуляции. Доказано, что проспективный контроль и коррекция гемодинамически значимого стеноза способствуют улучшению функции сосудистого доступа и снижению числа осложнений, в первую очередь — тромбозов.

Несмотря на наличие широкого спектра методов формирования постоянного сосудистого доступа, которыми владеют хирурги, нерешенных проблем остается много. Основной, пожалуй, является стенозирование и, как следствие, тромбоз анастомоза за счет формирования неоинтимы. Постоянные пункции диализных вен и сосудистых протезов толстыми иглами вызывают защитные процессы воспаления, локального пристеночного тромбообразования. В случае окончания процедуры гемодиализа этот процесс имеет благоприятные последствия, способствуя закрытию пункционных отверстий и препятствуя кровотечению. В общем же он приводит к дисфункции эндотелия и гиперплазии неоинтимы.

Эндотелий участвует как в инициации, так и в завершении процесса воспаления за счет белковых рецепторов (межклеточная молекула адгезии-1 — ICAM-1, сосудистая молекула адгезии-1 — VCAM-1, эндотелиальная лейкоцитарная молекула адгезии-1 — ELAM-1) и цитокинов, выделяемых в просвет сосудов (модифицированные липопротеины, воспалительные цитокины, вазоактивные пептиды, нейропептиды Р- и Е-селектины). Активаторы молекул адгезии лейкоцитов, такие как Е-селектин, Р-селектин, ICAM-1 и VCAM-1 позволяют лейкоцитам прикрепляться к эндотелию и затем перемещаться в ткани, увеличивая местный воспалительный ответ. Воспаление является одним из нескольких факторов, которые могут внести изменения в работу эндотелиальных клеток, вызвать повреждение эндотелиального слоя.

К настоящему времени накоплены данные о многогранности влияния эндотелия на возникновение и развитие различных патологических состояний. Это обусловлено не только участием эндотелиоцитов в регуляции воспаления, но и непосредственным их воздействием на сосудистый тонус, гемореологию и тромбообразование, защитой целостности сосудистой стенки, регуляцией атерогенеза и других процессов. Гемодиализ сам по себе вызывает оксидативный стресс и развитие эндотелиальной дисфункции (оксид азота, эндотелин 1, фактор Виллебранда и др.). Маркеры эндотелиальной дисфункции на сегодняшний день достаточно хорошо изучены.

Установлено, что гемодиализ вызывает повышение концентрации моноцитарного хемоаттрактантного белка 1, фактора роста гепатоцитов и пентаксина-3, зафиксировано снижение уровня асимметричного диметиларгинина и нитрата/нитритов. Сыворотка, полученная после гемодиализа, стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток. Индуцированное гемодиализом внутрисосудистое воспаление изменяет функцию эндотелия, что может приводить к образованию неоинтимы, к непроходимости 60 % АВФ и сосудистых протезов в течение 2 лет.

Эндотелиальные клетки артерио-венозных фистул мышей с уремией или пациентов на гемодиализе способны экспрессировать мезенхимальные маркеры (FSP-1 и/или a-SMA), им также свойственны повышенная экспрессия и ядерная локализация внутриклеточного домена Notch. Кроме того, в эндотелиоцитах, полученных из АВФ мышей с уремией, отмечено снижение уровня VE-кадгерина и повышение экспрессии Notch-1 и -4, лигандов Notch, транскрипции фактора Notch, RBP-JK и таргетных генов Notch.

Эктопическая экспрессия лигандов Notch или экспозиция TGF-]31 в культуре эндотелиоцитов являлись триггерными механизмами экспрессии мезенхимальных маркеров и вызывали дисфункцию эндотелия. Оба механизма могут быть заблокированы ингибированием Notch или выключением (нокаутом) RBP-JK. ЭТИ результаты позволяют предположить, что повышение уровня TGF-pi как осложнение уремии активирует домен Notch в эндотелиальных клетках, что приводит к прогрессивному формированию неоинтимы и непроходимости артерио-венозных фистул. Подавление активации Notch может стать новой стратегией к улучшению проходимости АВФ у пациентов с уремией.

Приводятся интересные данные о содержании оксида азота у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих лечение гемодиализом. Уровни оксида азота у пациентов с ХПН на гемодиализе были заметно повышены, что связано как с самой процедурой гемодиализа (стимуляцией цитокин- индуцированной NO-синтазы), так и со стимуляцией выработки оксида азота тромбоцитами на фоне уремии. Высокие концентрации оксида азота действуют как цитотоксичные молекулы, приводя к осложнениям диализа вследствие нитрозативного стресса.

Так как выработка оксида азота коррелирует с концентрациями креатинина и мочевины, высокое его содержание, возможно, означает недостаточную степень очищения крови. Следовательно, изменения функции почек, которые отражаются в колебаниях концентрации креатинина, будут сопровождаться изменениями и в уровне оксида азота, определение которого в периферической крови может быть полезным в оценке эффективности гемодиализа и использоваться для определения прогноза у пациентов с ХПН. Изучение механизмов развития дисфункции эндотелия и гиперплазии интимы может способствовать улучшению понимания процессов, приводящих к стенозу и тромбозу постоянного сосудистого доступа.

Таким образом, накоплены обширные знания в области хирургических и эндоваскулярных методов создания, коррекции и поддержания проходимости постоянного сосудистого доступа у диализных пациентов. Ведутся разработки по усовершенствованию материалов для создания сосудистых протезов, поиски нового, идеального сосудистого доступа.

В настоящее время таковым является нативная артериовенозная фистула. Поиск медикаментозных способов коррекции и профилактики возможных осложнений будет способствовать «продлению жизни» уже имеющегося на сегодняшний день идеального сосудистого доступа.

Р. Е. Калинин, И. А. Сучков, А. С. Пшенников, Н. Д. Мжаванадзе, А. А. Егоров

Полный текст:

Аннотация

Благодаря использованию заместительной почечной терапии на современном этапе развития медицины возможна полная медицинская и социальная реабилитация пациентов с терминальной стадией поражения почек. При этом программному гемодиализу отводится особое место, как основному методу экстракорпоральной детоксикации. Важным условием успешности лечения больных на гемодиализе является выбор оптимального постоянного сосудистого доступа и поддержание адекватно функционирующего доступа к крови на протяжении всей жизни больного. Несмотря на множество видов и модификаций, до сих пор нативная артериовенозная фистула является наиболее предпочтительным доступом к крови. Артериовенозные графты являются доступами второй линии. Хотя в некоторых случаях порядок выбора сосудистого доступа может изменяться. Правильное использование, уход и своевременная хирургическая коррекция позволяют сохранять постоянный сосудистый доступ длительное время, снижая число осложнений последнего. Это, в свою очередь, способствует повышению выживаемости данной категории больных.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ключевые слова

Об авторах

Кафедра факультетской хирургии

197022, ул. Л.Толстого, д. 6/8. Тел. 8(905)-203-09- 88

Список литературы

1. Ермоленко ВМ. Хронический гемодиализ. Медицина, М., 1982; 278с

2. Kolff WJ, Berk HTh. The artificial kidney: a dialyzer with a great area. ActaMedScand1944; 117:121-134

3. Quinton WE, Dillard D, Scribner BH. Cannulation of blood vessels for prolonged hemodialysis. Trans Am Soc Artif Intern Organs 1960; 104-113

4. Brescia MJ, Cimino JE, Appel K, Hurwich BJ. Chronic hemodialysis using venipuncture and a surgically created arteriovenous fistula. N Engl J Med 1966; 275 (20): 1089–1092

5. Dunlop MG, Mackinlay JY, Jenkins AM. Vascular access: experience with the brachiocephalic fistula. Ann R Coll Surg Engl 1986; 68:203-206

6. Stonebridge PA, Edington D, Jenkins AM. ‘Brachial/basilic vein’ transposition forvascular access. J R Coll Surg Edinb 1995; 40:219-220

7. Bryan FA. Seventh Annual Progress ReportOct. 1, 1974 – Oct. 1, 1975 Report № AK-7-7-1387. Research Triangle Institute, Triangle Park, NC. The National Dialysis Registry – Artificial Kidneys – Chronic Uremia Program, National Institutes of Health, Bethesda, MD, 1975

8. Geis WP, Giacchino J. A game plan for vascular access for hemodialysis. Surgical Rounds 1980; 132(3):332-335

9. Powe NR, Jaar B, Furth SL, Hermann J, Briggs W. Septicaemia in dialysis patients:incidence, risk factors and prognosis. Kidney Int 1999; 55: 1081-1090

10. Schwab SJ, Beathard G. The hemodialysis catheter conundrum: hate living with them, but can’t live without them. Kidney Int 1999; 56: 1-17

11. U.S. Renal Data System. The economic cost of ESRD, vascular access procedures, and Medicare spending for alternative modalities of treatment. Am J Kidney Dis 1997; 30(Suppl.1):S160- S177

12. Feldman HI, Kobrin S, Wasserstein A. Hemodialysis Vascular Access Morbidity. J Am Soc Nephrol 1996; 7:523-535

13. Chazan JA, London MR, Pono L. The impact of diagnosisrelated groups on the cost ofhospitalisation for end-stage renal disease patients at Rhode Island Hospital from 1987 to1990. Am J Kidney Dis 1992; 6:523-525

14. Смирнов АВ. Заместительная почечная терапия. Нефрология 2011; 15(1): 33-46

15. Енькина ТН, Лукичев БГ, Енькин АА, Гринев КМ. Влияние шунтового кровотока по артериовенозной фистуле на развитие сердечной недостаточности у больных с хронической почечной недостаточностью, корригированной программным гемодиализом. Нефрология 2000; 4(1):48-52

16. Rutherford RB. Rutherford’s vascular surgery / Cronenwett Jack L., Johnston K. Wayne; associate editors, Cambria Richard et al.7th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2010: 1169-1173

17. Wilson SE. Vascular Access. Principles and Practice / Samuel Eric Wilson. – 5th edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, a Wolter Kluwer business, 2010:173-174

18. NKF-DOQI clinical practice guidelines for vascular access. New York, National Kidney Foundation, 1997; 191p

19. Konner K. Primary vascular access in diabetic patients: an audit. Nephrol Dial Transplant 2000 Sep; 15(9): 1317-1325

20. Konner K, Nonnast-Daniel B, Ritz E. The Arteriovenous Fistula. Journal of the American Society of Nefrology 2003; 14: 1669-1680

21. Wixon CL, Hughes JD, Mills JL. Understending strategies for the treatment of ischemic steal syndrome after hemodialysis access. J Am Coll Surg 2000 Sept; 191(3): 301-310

22. Dhingra RK, Young EW, Hulbert-Shearon TE et al. Type of vascular access and mortality in U.S. hemodialysis patients. Kidney Int 2001 Oct; 60(4): 1443-1451

23. Kojecky Z, Utikal P, Sekanina Z et al., Venous hypertension following average arterio-venous fistula for haemodialysis. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub 2002 Dec; 146(2):77-79

24. Marr KA, Sexton DJ, Conlon PJ et al. Catheter-related bacteremia and outcome of attempted catheter salvage in patients undergoing hemodialysis. Ann Intern Med 1997 Aug 15; 127(4): 275-280

Читайте также:  Линекс или бифидумбактерин что лучше

25. Verghese S, Padmaja P, Sudha P et al. Central venous catheter related infections. J Commun Dis 1999 Mar; 31(1): 1-4

26. Rodriguez JA, Armadans L, Ferrer E et al. The function of permanent vascular access. Nephrol Dial Transplant 2000; 15(3):402-408

27. Chin AI, Chang W, Fitzgerald JT et al. Intra-access blood flow in patients with newly created upper-arm arteriovenous native fistulae for hemodialysis access. Am J Kidney Dis 2004;44(5):850- 858

28. Hemodialysis Clinical Practice Guidelines for the Canadian Society of Nephrology. J Am Soc Nephrol 2006; 17(Suppl 1):S1-27

29. K/DOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations 2006 Updates Hemodialysis adequacy Peritoneal Dialysis Adequacy Vascular Access. Am J Kidney Dis 2006; 48(Suppl 1):S1-158

30. Gradman WS, Laub J, Cohen W. Femoral vein transposition for arteriovenous hemodialysis access: improved patient selection and intraoperative measures reduce postoperative ischemia. J Vasc Surg 2005; 41(2):279-284

31. Hurt AV, Batello-Cruz M, Skipper BJ et al. Bovine carotid artery heterografts versus polytetrafluoroethylene grafts. A prospective, randomized study. Am J Surg 1983; 146(6):844-847

32. Liu Z, Zhu B, Wang X et al. Clinical studies of hemodialysis access through formaldehyde-fixed arterial allografts. Kidney Int 2007; 72(10):1249-1254

33. Canaud B. Formaldehyde-fixed arterial allograft as a novel vascular access alternative in end-stage renal disease patients. Kidney Int 2007; 72(10):1179-1181

34. Hurlbert SN, Mattos MA, Henretta JP et al. Long-term patency rates, complications and cost-effectiveness of polytetrafluoroethylene (PTFE) grafts for hemodialysis access: a prospective study that compares Impra versus Gore-tex grafts. Cardiovasc Surg 1998; 6:652-656

35. Lenz BJ, Veldenz HC, Dennis JW et al. A three-year followup on standard versus thin wall ePTFE grafts for hemodialysis. J Vasc Surg 1998; 28(3):464-470

36. Schuman ES, Standage BA, Ragsdale JW, Gross GF. Reinforced versus non reinforced polytetrafluoroethylene grafts for hemodialysis access. Am J Surg 1997; 173:407

37. Miller CD, Robbin ML, Barker J, Allon M. Comparison of arteriovenous grafts in the thigh and upper extremities in hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 2003; 14(11):2942-2947

38. Ram SJ, Sachdeva BA, Caldito GC et al. Thigh grafts contribute significantly to patients’ time on dialysis. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5(7):1229-1234

39. Hessinger M, Zitta S, Holzer H, Tiesenhausen K. [Dialock® – an alternative to Permcath trade mark and Access Graft] [Article in German]. Zentralbl Chir 2003; 128 (9): 753–756

40. Metry G, Uhlin F, Almroth G. Swedish experience of the Dialock. Scand J Urol Nephrol 2007; 41 (3): 249–253

41. Moran JE, Prosl F. Totally implantable subcutaneous devices for hemodialysis access. Contrib Nephrol 2004; 142: 178–192

42. Rayan SS, Terramani TT, Weiss VJ, Chaikof EL. The LifeSite Hemodialysis Access System in patients with limited access. J Vasc Surg 2003; 38 (4): 714–718

43. Ross JR. Successful treatment of a LifeSite Hemodialysis Access System pocket infection with large-volume kanamycin solution irrigation. Adv Ren Replace Ther 2003; 10 (3): 248–253

44. Szczepanska M, Szprynger K, Stoksik P et al. [Port device central venous access in children with chronic renal disease – personal experience][Article in Polish]. Wiad Lek 2006; 59 (11–12): 814–818

45. Richard T. Hemodialysis access without a shunt or catheter: the circulating port. J Vasc Access 2007; 8 (2): 86–90

46. McAllister TN, Maruszewski M, Garrido SA et al. Effectiveness of haemodialysis access with an autologous tissueengineered vascular graft: a multicentre cohort study. Lancet 2009; 373:1440-1446

47. Dember LM, Beck GJ, Allon M, et al. Effect of clopidogrel on early failure of arteriovenous fistulas for hemodialysis: a randomized controlled trial. JAMA 2008; 299(18):2164-2171

48. Kaufman JL, Garb JL, Berman JA et al. A prospective comparison of two expanded polytetrafluoroethylene grafts for linear forearm hemodialysis access: does the manufacturer matter? J Am Coll Surg 1997; 185(1):74-79

49. Polo JR, Tejedor A, Polo J et al. Long-term follow-up of 6-8 mm brachioaxillary polytetrafluorethylene grafts for hemodialysis. Artif Organs 1995; 19(11):1181-1184

50. Sands J, Miranda CL. Increasing numbers of AV fistulas for hemodialysis access. Clin Nephrol 1997; 48(2):114-117

51. Miller PE, Tolwani A, Luscy CP et al. Predictors of adequacy of arteriovenous fistulas in hemodialysis patients. Kidney Int 1999; 56(1):275-280

52. Lockhart ME, Robbin ML, McNamara MM, Allon M. Association of pelvic arterial calcification with arteriovenous thigh graft failure in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2004; 19(10):2564-2569

53. Lok CE, Allon M, Moist L et al. Risk equation determining unsuccessful cannulation events and failure to maturation in arteriovenous fistulas (REDUCE FTM I). J Am Soc Nephrol 2006; 17(11):3204-3212

54. Huijbregts HJ, Bots ML, Wittens CH et al. Hemodialysis arteriovenous fistula patency revisited: results of a prospective, multicenter initiative. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3:714-719

55. Silva MB Jr, Hobson RW 2nd, Pappas PJ et al. A strategy for increasing use of autogenous hemodialysis access procedures: impact of preoperative noninvasive evaluation. J Vasc Surg 1998; 27(2):302-307

56. Miller CD, Robbin ML, Allon M. Gender differences in outcomes of arteriovenous fistulas in hemodialysis patients. Kidney Int 2003; 63:346-352

57. Obialo CI, Tagoe AT, Martin PC, Asche-Crowe PE. Adequacy and survival of autogenous arteriovenous fistula in African American hemodialysis patients. ASAIO J 2003; 49:435-439

58. Segal JH, Kayler LK, Henke P et al. Vascular access outcomes using the transposed basilic vein arteriovenous fistula. Am J Kidney Dis 2003; 42(1):151-157

59. Ravani P, Brunori G, Mandolfo S et al. Cardiovascular comorbidity and late referral impact arteriovenous fistula survival: a prospective multicenter study. J Am Soc Nephrol 2004; 15(1):204-209

60. van der Linden J, Lameris TW, van den Meiracker AH et al. Forearm venous distensibility predicts successful arteriovenous fistula. Am J Kidney Dis 2006; 47(6):1013-1019

61. Lee T, Barker J, Allon M. Comparison of survival of upper arm arteriovenous fistulas and grafts after failed forearm fistula. J Am Soc Nephrol 2007; 18(6):1936-1941

62. Beathard GA, Settle SM, Shields MW. Salvage of the nonfunctioning arteriovenous fistula. Am J Kidney Dis 1999; 33(5):910-916

63. Konner K, Hulbert-Shearon TE, Roys EC, Port FK. Tailoring the initial vascular access for dialysis patients. Kidney Int 2002; 62(1):329-338

64. Faiyaz R, Abreo K, Zaman F et al. Salvage of poorly developed arteriovenous fistulae with percutaneous ligation of accessory veins. Am J Kidney Dis 2002; 39:824-827

65. Falk A, Teodorescu V, Lou WY et al. Treatment of “swing point stenoses” in hemodialysis arteriovenous fistulae. Clin Nephrol 2003; 60(1):35-41

66. Beathard GA, Arnold P, Jackson J et al. Aggressive treatment of early fistula failure. Kidney Int 2003; 64(4):1487-1494

67. Nassar GM, Nguyen B, Rhee E, Achkar K. Endovascular treatment of the “failing to mature” arteriovenous fistula. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1(2):275-280

68. Sottiurai VS, Stephens A, Champagne L et al. Comparative results of early and delayed cannulation of arteriovenous graft in haemodialysis. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997; 13:139-141

69. Rayner HC, Pisoni RL, Gillespie BWet al. Creation, cannulation and survival of arteriovenous fistulae: data from the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study. Kidney Int 2003; 63(1):323-330

70. Brunori G, Ravani P, Mandolfo S et al. Fistula maturation: doesn’t time matter at all? Nephrol Dial Transplant 2005; 20(4):684-687

71. Saran R, Dykstra DM, Pisoni RL et al. Timing of first cannulation and vascular access failure in haemodialysis: an analysis of practice patterns at dialysis facilities in the DOPPS. Nephrol Dial Transplant 2004; 19(9):2334-2340

72. Saran R, Pisoni RL, Young EW. Timing of first cannulation of arteriovenous fistula: are we waiting too long? Nephrol Dial Transplant 2005; 20(4):688-690

73. Bonalumi U, Civalleri D, Rovida S et al. Nine years’ experience with end-to-end arteriovenous fistula at the ‘anatomical snuff box’ for maintenance haemodialysis. Br J Surg 1982; 69:486-488

74. Munda R, First MR, Alexander JW et al. Polytetrafluoroethylene graft survival in hemodialysis. JAMA 1983; 249(2):219-222

75. Young EW, Dykstra DM, Goodkin DA et al. Hemodialysis vascular access preferences and outcomes in the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). Kidney Int 2002; 61(6):2266-2271

76. Bender MH, Bruyninckx CM, Gerlag PG. The brachiocephalic elbow fistula: a useful alternative angioaccess for permanent hemodialysis. J Vasc Surg 1994; 20:808-813

77. Hodges TC, Fillinger MF, Zwolak RM, et al. Longitudinal comparison of dialysis access methods: risk factors for failure. J Vasc Surg 1997; 26(6):1009-1019

78. Coburn MC, Carney WI Jr. Comparison of basilic vein and polytetrafluoroethylene for brachial arteriovenous fistula. J Vasc Surg 1994; 20(6):896-902

79. Iwashima Y, Horio T, Takami Y et al. Effects of the creation of arteriovenous fistula for hemodialysis on cardiac function and natriuretic peptide levels in CRF. Am J Kidney Dis 2002; 40:974-982

80. Bay WH, Van Cleef S, Owens M. The hemodialysis access: preferences and concerns of patients, dialysis nurses and technicians, and physicians. Am J Nephrol 1998; 18(5):379-383

81. III. NKF-K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Vascular Access: update 2000. Am J Kidney Dis 2001; 37:S137-181

82. Tesio F, De Baz H, Panarello G et al. Double catheterization of the internal jugular vein for hemodialysis: indications, techniques, and clinical results. Artif Organs 1994; 18(4):301-304

83. Saad TF. Bacteriemia associated with tunneled, cuffed hemodialysis catheters. Am J Kidney Dis 1999; 34(6):1114-1124

84. Suhocki PV, Conlon PJ Jr, Knelson MH et al. Silastic cuffed catheters for hemodialysis vascular access: thrombolytic and mechanical correction of malfunction. Am J Kidney Dis 1996; 28:379-386

85. Atherikul K, Schwab SJ, Conlon PJ. Adequacy of haemodialysis with cuffed central-vein catheters. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:745-749

86. Dunn J, Nylander W, Richie R. Central venous dialysis access: experience with a dual-lumen, silicone rubber catheter. Surgery 1987; 102(5):784-789

87. Oliver MJ, Mendelssohn DC, Quinn RR et al. Catheter potency and function after catheter sheath disruption: a pilot study. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2(6):1201-1206

88. Oliver MJ, Rothwell DM, Fung K et al. Late creation of vascular access for hemodialysis and increased risk of sepsis. J Am Soc Nephrol 2004; 15(7):1936-1942

89. Pastan S, Soucie JM, McClellan WM. Vascular access and increased risk of death among hemodialysis patients. Kidney Int 2002; 62(2):620-626

90. Xue JL, Dahl D, Ebben JP, Collins AJ. The association of initial hemodialysis access type with mortality outcomes in elderly Medicare ESRD patients. Am J Kidney Dis 2003; 42(5):1013-1019

91. Polkinghorne KR, McDonald SP, Atkins RC, Kerr PG. Vascular access and all-cause mortality: a propensity score analysis. J Am Soc Nephrol 2004; 15(2):477-486

92. Thomson PC, Stirling CM, Geddes CC, et al. Vascular access in haemodialysis patients: a modifiable risk factor for bacteremia and death. QJM 2007; 100(7):415-422

93. Pisoni RL, Arrington CJ, Albert JM et al. Facility hemodialysis vascular access use and mortality in countries participating in DOPPS: an instrumental variable analysis. Am J Kidney Dis 2009; 53:475-491

94. Astor BC, Eustace JA, Powe NR et al. Type of vascular access and survival among incident hemodialysis patients: the Choices for Healthy Outcomes in Caring for ESRD (CHOICE) Study. J Am Soc Nephrol 2005; 16(5):1449-1455

95. Allon M, Daugirdas J, Depner TA et al. Effect of change in vascular access on patient mortality in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 2006; 47(3):469-477

96. Allon M, Robbin ML. Increasing arteriovenous fistulas in hemodialysis patients: problems and solutions. Kidney Int 2002; 62(4):1109-1124

97. Lok CE, Oliver MJ. Overcoming barriers to arteriovenous fistula creation and use. Semin Dial 2003; 16(3):189-196

98. Yigla M, Nakhoul F, Sabag A et al. Pulmonary hypertension in patients with end-stage renal disease. Chest 2003; 123: 1577-1582

99. Nakhoul F, Yigla M, Gilman R et al. The pathogenesis of pulmonary hypertension in haemodialysis patients via arteriovenous access. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: 1686-1692

Adblock detector