Синегнойная палочка в молоке

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Макленнан M. В., Келли В. Р., Бойл Д.

Авторы сообщают о вспышке сверхострого, некротизирующего и гангренозного мастита, вызванного синегнойной палочкой на молочной ферме вблизи Брисбана.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Макленнан M. В., Келли В. Р., Бойл Д.

Pseudomonas mastitis in a dairy herd

The authors reports about outbreak of peracute, necrotising and gangrenous mastitis caused by СП which occurred in a dairy herd near Brisbane. The source of this outbreak remained undetermined. It could have originated by introduction of a carrier cows, from the environment or at the time of dry cow therapy. Сontrol of the outbreak and probable elimination of the organism from the herd was successfully carried out via a test and slaughter program. This test and slaughter program has been advocated in other outbreaks because of poor response to antibiotic therapy, persistence of the organism in the udder, and the probability of lateral transmission. Aust Vet J, 1997, 75, 11, 790-792.

Текст научной работы на тему «Псевдомонозный мастит у дойных коров»

М.В. МакЛеннан, В.Р. Келли, Д. О’Бойл,

Квинслендский университет (Австралия)

Ключевые слова: крупный рогатый скот, мастит, псев-домоноз

Сокращения: ПЧВ — пораженная четверть вымени; СП — синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa)

Мастит, вызванный СП, встречается у коров не так уж часто. Он возникает преимущественно но двум причинам [2. 4,8|. Первая состоит в мытье вымени водой, контаминированной СП. Воспалительный процесс в таком случае носит сверхострый, острый или, что бывает реже, субклинический характер [5, 7]. Вторая причина — внутривымянное введение коровам в сухостойный период контаминированных агентом препаратов. В такой ситуации мастит иногда развивается до начала лактации, но в большинстве случаев его регистрируют после отела, и он носит сверхострый характер [4, 8|. Недавно описан случай гангренозного мастита, развившегося после внутрпвы-мянного введения контаминированного СП препарата [1].

С натоморфологической стороны гангрена представляет собой комбинацию некроза и гниения, хотя эти патологические процессы одновременно проявляются клинически не всегда |11]. Сообщаем о вспышке сверхострого, некротизи-рующего и гангренозного мастита, вызванного СГ1, которая произошла на молочной ферме вблизи Брисбана.

Вспышка заболевания произошла в стаде, состоявшем из 215 коров преимущественно голштино-фризской породы. За

4 мес до этого в него ввели трех новых коров. У одной из них в конце лактационного периода развился мастит, сопровождавшийся набуханием ПЧВ, выделением из нее коричнево-желтого секрета, а также снижением аппетита и угнетением. На второй день болезни появились гангренозные изменения ПЧВ, а ее секрет стал кровянистым. Из него изолировали чистую культуру СП. Попытки лечения парентеральным введением окситетрациклина и внутривенными вливаниями солевых растворов не увенчались успехом. На третий день болезни животное перестало самостоятельно подниматься, и его подвергли эвтаназии.

В течение последующих 8 нед сверхострый гангренозный мастит развился еще у 5 коров стада. Из вымени всех заболевших животных изолировали СП. Установили, что in vitro они проявляют чувствительность к стрептомицину, неоми-цину, гентамицину и карбенициллину, но резистентны к пенициллину, хлорамфениколу, тетрациклину, ампициллину, лиикомицину, эритромицину и фуразолидону. На основании этих данных выбрали схему лечения коров (см. таблицу). У двух из них мастит выявили во время отела, а у остальных — в течение 2. 6 дней после отела. 4 коровы вскоре после начала болезни перестали подниматься и погибли или были вынужденно убиты, поскольку, как и в первом случае, попытки ан-тибиотикотерапии и жидкостной терапии успеха не имели.

У коровы № 6 мастит и тяжелый отек брюшной стенки развились через 6 дней после отела. Несмотря на угнетение и некроз ПЧВ (рис. 1), животное выздоровело. Детали клинической картины этого случая приведены в таблице.

Труп коровы № 4 вскрыли в Квинслендском университете. При этом обнаружили следующие патологоанатомичес-кие изменения: отек шеи и передней части грудной клетки,

Характеристика особенностей течения гангренозного мастита в стаде коров, результатов микробиологического исследования, предпринятого лечения и судьбы заболевших коров

Начало мастита после отела Конец лактации 0 2-й день 0 2-й день 6-й день

Число четвертей вымени, из которых изолировали СП 2 1 4 4 2 1

Число четвертей вымени, в которых развилась гангрена 2 1 1 1 1 1

Секрет ПЧВ Кровянистый Водянистый, без хлопьев Кровянистый коричневый Кровянистый, крупные хлопья Кровянистый, крупные хлопья Водянистый, желто-коричневый

Лечение КБ, Ок, ПЖТ КБ, ПЖТ ПЖТ Неомицин, ПЖТ Ок, ПЖТ Гентамицин, ПЖТ

Длительность болезни (дни) 3 2 2 5 3 5

Судьба животных Эвтаназия Летальный исход Эвтаназия Летальный исход Летальный исход Выздоровление, потеря ПЧВ

Обозначения. КБ — бороглюконат кальция; Ок — окситетрациклин, внутримышечно; ПЖТ — парентеральная жидкостная терапия.

Рис. 1. Гангрена соска и части правой передней ПЧВ (стрелки) коровы № 6. Животное выжило, но потеряло ПЧВ

тромбоз передней полой вены. На висцеральном и париетальном листах плевры имелись тонкие пленки фибрина и многочисленные экхимозные кровоизлияния. В легких обнаружили тяжелые инфаркты. При гистологическом исследовании в ПЧВ выявили очаги некроза (рис. 2). Из паренхимы вымени изолировали СП.

На этой ферме для профилактики мастита вымя коров регулярно обрабатывали погружением в йодсодержащий дезинфицирующий препарат, а в сухостойный период животным внутривымянно вводили по 500 мг бензатина клокса-циллина. Поскольку ранее в данном стаде псевдомонозный мастит не регистрировали, решили определить источник инфекции. Взяли пробы молока всех лактирующих коров и мазки из сосков 35 сухостойных животных. В 8 пробах молока обнаружили СП. В смывах с доильных установок бактерия отсутствовала, однако ее обнаружили в 6 из 8 проб воды из имевшихся на ферме источников, в т.ч. тех, которые использовали для поения коров и мытья их вымени.

Для обеспечения контроля псевдомонозного мастита стали обрабатывать коров стада в сухостойный период неомицином вместо бензатина клоксациллина. Восемь коров-носителей СП подвергли убою. В течение 12 мес от всех животных стада в начале лактационного периода брали пробы молока для бактериологического анализа. За этот период СП изолировали из молока только одной из 220 коров, которую подвергли убою.

В течение двух лет после этого в стаде не произошло ни одного случая сверхострого псевдомонозного мастита. Тем

Рис. 2. Срез вымени коровы (случай 4). Сочетание казеозного некроза железистых ацинусов (стрелка) с тяжелой гиперемией и отеком при отсутствии лейкоцитарной реакции. V — расширенная венула. х155

не менее, через некоторое время после описаннои вспышки заболевания у одной коровы развился псевдомопозный мастит без системных нарушений. Заболевшее животное немедленно подвергли убою.

Провели очистку мест водопоя скота. Через 6 мес после вспышки болезни на ферме продолжали обнаруживать СП только в 2 из 15 источников воды.

О сверхостром мастите, вызванном СП, сообщали и ранее [4, 5, 8|, но только в 1 случае инфекция проявилась гангренозным маститом [1|. Авторы отмечают, что болезнь развилась через 2 дня после рутинной противомас гитной профилактической обработки и проявилась системными нарушениями, в т.ч. коллапсом. Лечение не дало ожидаемого результата.

Во время описанной нами вспышки псевдомонозного мастита болезнь развивалась преимущественно в начале лактации и характеризовалась скоротечностью, залеживанием коров, развитием некротического (гангренозного) мастита. Внутривенные вливания жидкостей и парентеральная терапия оксистетрациклином оказались неэффективными. Выделенные изоляты СП проявили резистентность к этому антибиотику. Хотя in vitro они были чувствительны к стрептомицину, попытки лечения комбинацией пенициллина и стрептомицина не привели к улучшению клинического состояния двух больных коров. О неэффективности лечения этими антибиотиками псевдомонозной инфекции сообщали и другие исследователи [3, 4, 8|. Нельзя сделать окончательных выводов о целесообразности применения при псевдомонозном мастите неомицина и гентамицина, поскольку этими антибиотиками лечили только по одной корове. Корова, которой вводили гентамицин, выжила, но следует отметить, что у нее заболевание протекало значительно легче, чем в других описанных выше случаях. Другим исследователям также удавалось в отдельных случаях вылечить неомицином или гентамицином сверхострый псевдомонозный мастит, но у выздоровевших коров молочная продуктивность ПЧВ не восстанавливалась [8]. Мы, как и многие предшественники [ 10J, столкнулись при этом заболевании с низкой эффективностью парентерального применения антибиотиков (см. таблицу).

Читайте также:  Как у мужчин берут анализ на уреаплазму

У всех 6 заболевших коров развилась гангрена, но при наго-морфологическом исследовании гнилостных изменений в ПЧВ одной из коров (случай 4) не выявили. Не исключено, что это животное погибло до того, как могло начаться гниение вымени, а у других больных коров могли бы обнаружить такие изменения, если бы их исследовали постморталыю. Тромб в передней полой вене и инфаркты легких, обнаруженные у коровы № 4, по всей видимости, были следствием частых внутривенных вливаний. У этого животного при гистологическом исследовании диагностировали острый некротизирующий мастит. Его чаще всего наблюдают при внутривымянном введении препаратов коровам в сухостойный период [8J.

Нам не удалось точно определить источник инфекции. СП отсутствовала в смывах с вымени коров и доильных установок, хотя известно, что эта бактерия широко распространена во внешней среде [9]. Источником инфекции могла стать одна из коров, привезенных за 4 мес до вспышки. На это указывает тот факт, что первое из заболевших животных было из вновь поступивших. Возможно, ПС был контаминирован антибиотик, который внутривымянно вводили коровам в сухостойный период 110]. Поскольку при этом не соблюдали гигиенические предосторожности (мытье и обработку сосков спиртом).

Тем не менее удалось элиминировать возбудителя из стада посредством выявления его носителей и их убоя. Такой подход оправдан низкой эффективностью антибиотикотера-пии, персистенцией возбудителя в вымени и его горизонтальным распространением среди животных [3, 4, 8]. Бакте-

риологическое исследование смывов из вымени служит эффективным способом выявления носителей СП среди коров, находящихся в сухостойном периоде [6].

Мастит, вызванный СП, встречается у коров не часто, но он может носить сверхострый характер и сопровождаться гангреной вымени. Его лечение обычно неэффективно.

1. Crossman P.J., Hutchinson I. Gangrenous mastitis associated with Pseudomonas aerugi-nosa. Vet Ree, 1995, 136, 548.

2. Curtis P.E. Pseudomonas aeruginosacontam-ination of a warm water system used for pre-milking udder washing. Vet Ree, 1969, 84. 476—477.

3. Malmo J., Robinson R., Morris R S. An outbreak of mastitis due to Pseudomonas aeruginosas a dairy herd. Aust Vet J, 1972, 48, 137—139.

4. Nicholls T.J., Barton M.G., Anderson B.P. An outbreak of mastitis in a dairy herd due to Pseudomonas aeruginosa. Vet Ree, 1981, 108, 93—96.

5. Kirk J.H„ Bartlett P.C. Nonclinical Pseudomonas aeruginosa mastitis in a dairy herd. JAVMA, 1984, 184, 671—673.

6. Nicholls T.J. Pseudomonas mastitis. Victorian Vet Proc, 1979, 31—32.

7. Ollis G., Schoonderwoerd M. Subclinical mastitis associated with Pseudomonas aerugi-nosa and Serratia marcescens. Can Vet J, 1989, 30, 525.

Ключевые слова: антибиотикотерапия, корова, мастит

Сокращения: ЯП — лактационный период; МК — мас-тит(ы) коров; МТ — масса тела; СП — сухостойный период

Основной причиной МК служит проникновение в вымя и размножение в нем бактерий. Возбудители МК по доминирующему механизму заражения делят на контагиозные (S. aureus, S. agalactiae) и попадающие в вымя преимущественно из внешней среды (S. uberis, A. pyogenes, P. aeruginosa, Е. coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp.).

Стафилококки. В настоящее время известно свыше 40 видов стафилококков, из которых наиболее часто МК вызывают коагулазопозитивный S. aureus и коагулазоне-гативные S. chromogenes, S. hyicus, S. simulans, S. epider-midis, S. hominis, S. xylosus.

Золотистый стафилококк обнаруживают на коже и слизистых оболочках коров, в молоке, доильных установках, на одежде и коже работников ферм. В неблагополучных хозяйствах инфекция в короткое время охватывает значительную часть поголовья (до 40 % и выше) и служит важнейшей причиной субклинического МК [7|. Клинический МК агент вызывает лишь спорадически, причем у коров, в отличие от овец и коз, его гангренозная форма очень редка.

Элиминировать S. aureus из вымени в СП проще, чем во время лактации. Комбинирование внутривымяннного введения антибиотиков с системной антимикробной терапией сокращает курс лечения и позволяет избавить большее количество коров от этой инфекции [5|. Выбор недостаточно эффективных препаратов, применение их в низкой дозе и в течение слишком короткого времени, а также склонность агента к появлению антибиотикорезистентных вариантов нередко ведут к приобретению инфекцией персистентного характера.

Коагулазонегативные стафилококки входят в состав нормальной микрофлоры кожи, ротовой полости и половых органов жвачных. Они длительно сохраняют жизнеспособ-

8. Osborne A.D., Armstrong K., Catrysse N.H. et al. An outbreak of Pseudomonas mastitis in dairy cows. Can Vet J, 1981, 22, 215—217.

9. Packer R.A. Bovine mastitis caused by Pseudomonas aeruginosa. JAVMA,

10. Radostits O.M.. Blood D.C., Gay C.C. Miscellaneous mastitides. In: Veterinary medicine. 8m edn, Bailliwre Tindall, London, 1994, 598.

11. Thomson R.G. General veterinary pathology. WB Saunders, Philadelphia,

M.W. McLennan, W.R. Kelly, D. O’Boyle. Pseudomonas mastitis in a dairy herd. Aust Vet J, 1997, 75,11, 790—792.

The authors reports about outbreak of peracute, necrotising and gangrenous mastitis caused by P. aeruginosa which occurred in a dairy herd near Brisbane. The source of this outbreak remained undetermined. It could have originated by introduction of a carrier cows from the environment or at the time of dry cow therapy. Control of the outbreak and probable elimination of the organism from the herd was successfully carried out via a test and slaughter program. This test and slaughter program has been advocated in other outbreaks because of poor response to antibiotic therapy, persistence of the organism in the udder, and the probability of lateral transmission.

ность и размножаются в подстилке и органических субстратах, что затрудняет борьбу с ними. Коагулазонегативных стафилококков считают самой частой причиной субклинического мастита (особенно у первотелок и на фермах, оздоровленных от инфекций S. agalactiae и S. aureus). У коров с ослабленным иммунитетом они могут вызывать клиническую форму мастита [9].

Бороться с коагулазонегагивными стафилококками значительно проще, чем с S. aureus, хотя нередки случаи, когда они проявляют повышенную резистентность хотя бы к одному антибиотику, применение которого ведет к переходу инфекции в персистентную форму, длящуюся месяцы и годы |6]. Внутривымянное введение антибиотиков коровам в CII элиминирует этих стафилококков в 80. 100 % случаев.

Стрептококки. До появления пенициллина S. agalactiae занимал лидирующее положение среди возбудителей МК, но даже теперь, когда в нашем распоряжении имеются мощные антимикробные препараты, до полного искоренения этой инфекции еще далеко. S. agalactiae — облигатный паразит молочной железы, передающийся при контакте инфицированных коров с восприимчивыми животными. Субклинический МК, вызванный S. agalactiae, сопровождается интенсивным повышением концентрации соматических клеток в молоке, снижением его качества и надоев.

Читайте также:  Сперма коня вытекает

Внутривымянное введение антибиотиков (пенициллина, клоксациллина, стрептомицина, линкомицина, тетрациклина и др.) ведет к быстрой элиминации S. agalactiae. Терапевтический эффект клоксациллина достигает 98. 100% (10|, Сиситемное применение антимикробных препаратов не дает преимуществ по сравнению с внутривымянным. Антибиоти-котерапию можно с успехом проводить в ЛП и СП |4].

Обширную группу потенциальных возбудителей МК составляют стрептокки, проникающие в вымя коров преимущественно неконтагиозным путем — S. uberis, S. durans, S. salivarius, A. viridans, E. faecalis, E. faecium, E. gallinarium и L. lactis. Они распространены повсеместно в окружающей среде, а их носителями являются многие виды животных. Чаще всего они проникают в вымя после отела, вызывая суб-

Синегнойная палочка относится к семейству Pseudomonadaceae роду Pseudomonas. Наряду с ней в данный род входят возбудители сапа однокопытных, мелиоидоза человека и животных, инфекционного мастита коз, краснухи карпов, бакте­риального энтерита амуров, флюоресцентной болезни рыб, псев-домоноза норок и пчел, пищевых токсикоинфекций человека.

Ps. aeruginosa — грамотрицательные подвижные, прямые или изогнутые палочки в цепочках, длиной 0,5—1,4 мкм и шириной 0,2—0,4 мкм, образуют каталазу и оксидазу. Отличительный при­знак от других видов рода — образование пигментов пиоцианина и пиорубина.

При росте в МПБ вызывает помутнение и образование поверх­ностной пленки, серовато-белого осадка. По мере культивирова­ния среда приобретает сине-зеленый цвет, который постепенно при старении и закислении культуры переходит в бурый. На МПА развиваются в основном два вида колоний: большие (диаметром 2—5 мм), сероватые полупрозрачные, гладкие с плоскими краями и выпуклым центром и мелкие шероховатые. Вокруг колоний об­разуется зона, окрашенная в зеленый цвет различных оттенков. Штаммы, выделенные из мочеполовых и дыхательных органов, могут образовывать слизистые колонии. Культура способна расти при 42 °С. Для культивирования и идентификации Ps. aeruginosa используют среду Кинга и ее модификации, среду Хью-Лейвсена с глюкозой, центримидный агар, среду Маккони.

Существует внутривидовая дифференциация, основанная на различиях их О-антигенов, характере продуцируемых пиоцинов и чувствительности к бактериофагам. Для определения серогруппо-вой принадлежности культур Ps. aeruginosa в реакции агглютина­ции на стекле применяют набор О-агглютинирующих сывороток. По О-антигену дифференцируют 12 серовариантов синегнойной палочки.

Ps. aeruginosa патогенен для белых мышей, куриных эмбрио­нов. Продуцирует экзотоксин А, эластазу, протеазы, эндотоксины и другие факторы патогенности.

Сохранность синегнойной палочки в речной и водопроводной воде довольно продолжительна — от 10 мес до полутора лет. В культурах клеток и объектах внешней среды синегнойная палочка сохраняется до двух лет, температура 65 “С убивает ее за 10 мин, 100 °С — мгновенно. Раствор кальция гипохлорида с 2—3 % актив­ного хлора инактивируют возбудителя в течение 30 мин, 2%-ный раствор формалина — за 15 мин.

Эпизоотологические данные. Болеют животные всех видов, но наиболее предрасположены пушные звери и молодняк сельскохо­зяйственных животных, особенно поросята, телята и ягнята. Боль­ные могут быть разного возраста, но наиболее подвержен зараже­нию молодняк отъемного возраста.

От больных животных и бактерионосителей возбудитель выде­ляется с фекалиями, а также с мочой, мокротой при отхаркивании, носовой слизью, молоком, различными истечениями и спермой. Основной путь передачи возбудителя инфекции — алиментарный, отмечают также аэрогенный, контактный (половой) и вертикаль­ный (трансплацентарный) пути. Факторы передачи — корма, вода, почва, навоз, подстилка, предметы ухода, инвентарь и т. д.

Псевдомоноз — факторная болезнь молодняка. Эпизоотичес­кий процесс характеризуется спорадическими вспышками или медленно распространяющейся энзоотией. Развитие заболевания непосредственно связано с физиологическим состоянием орга­низма, нарушениями условий кормления и содержания. В основ­ном, синегнойную палочку выделяли в ассоциации с кишечной палочкой, протеем, сальмонеллой и другими сапрофитными мик­роорганизмами. Исследованиями А. Абрамова, Л. Пороло и дру­гих ученых (1996) доказано, что совместный рост на питательных средах синегнойной палочки, сальмонеллы, пастереллы, кишеч­ной палочки и дизентерийной трепонемы происходит без взаим­ного угнетения. В такой ситуации для постановки диагноза обя­зательна постановка биопробы с выделенными культурами.С. В. Пру­саков, А. К. Васильев (2002) и др. отмечают, что в этом процессе в большинстве случаев ведущая роль принадлежит синегнойной па­лочке.

Заболеваемость среди поросят составляет от 1 до 7 %, леталь­ность 16—37 %. По данным Краснодарского НИВИ у больных и павших от псевдомоноза свиней выделяли, в основном, Ps. aeruginosa серотипов 03, 05 и 08.

Патогенез. Септикопиемия и развитие клинической картины обусловлены интенсивным размножением синегнойной палочки и токсиновыделением. Размножению возбудителя способствуют снижение как общей резистентности, так и местного иммунитета на уровне слизистых (желудочно-кишечного тракта, половых ор­ганов, дыхательных путей), изменение рН и микросреды на сли­зистых, создающие благоприятные условия для накопления бакте­риальной массы. Пассажируясь на ослабленных организмах, синегнойная палочка повышает вирулентность, а большие дозы по­падания ее с кормом в кишечник приводят к антагонистическому угнетению лакто-, бифидо-, ацидофильных бактерий, развитию дисбактериоза, накоплению инфекта. Всасывание Ps. aeruginosa и ее токсинов в кровь приводит к поражениям печени, почек, го­ловного мозга и других органов.

Основную роль в комплексном синдроме ученые отводят экзо­токсину А, поражающему сердце, легкие, селезенку и печень. Эла-стаза вызывает некротические процессы на эпителиальных покро­вах, протеазы разрушают лизоцим дыхательных путей. Эндотокси­ны нарушают функцию кишечника, угнетают деятельность не­рвной системы.

Учитывая то что плацента как барьер инфекции у свиноматки на последних неделях супоросности снижает свои функции, зара­жение плода возможно внутриутробно.

Клинические признаки. Инкубационный период длится от не­скольких часов до 2 сут. Псевдомоноз у молодняка сельскохозяй­ственных животных может протекать остро, подостро и хрони­чески.

Острое течение болезни у поросят характеризуется уг­нетением, профузной диареей (фекалии иногда с примесью кро­ви), потерей аппетита, умеренной лихорадкой (40,5—41 °С), исху­данием, нервными явлениями (манежный бег, судороги, дрожь, парезы и параличи, повышенная возбудимость). Ранним клини­ческим признаком служит токсикоз, который характеризуется апатией, анорексией, учащением дыхания.

У отдельных животных отмечают периодический, продолжи­тельный, глубокий кашель. Как правило, признаки пневмонии развиваются у поросят с 20—25-дневного возраста и старше. При этом обнаруживают слизистые истечения из носовых отверстий и выраженную инспираторную одышку, а при перкуссии лег­ких—зоны притупления. Иногда развивается некротический дерматит.

У взрослых свиней заболевание проявляется в виде поражения органов воспроизводства и протекает чаще подостро и хронически. В этом случае у свиноматок устанавливают абор­ты, мертворождения, развитие послеродового эндометрита, а у по­лученных от них новорожденных поросят — септические явления и диарея со значительным отходом в первые дни жизни.

У телят острое течение псевдомоноза сходно с протей­ной инфекцией и клебсиеллезом. Характерно развитие катараль­ного энтерита или энтероколита и дисбактериоза, сопровождаю­щегося вначале диареей, затем развиваются признаки токсикоза и дегидратации (потеря эластичности кожи, западение глаз, атак­сия, отказ от корма, подострая или перемежающаяся лихорадка).

Хроническое течение проявляется без повышения температуры тела и характеризуется развитием бронхопневмонии, вялотекущими респираторными признаками. Периодически отме­чается разжижение фекалий, развиваются дерматиты.

Синегнойная палочка способна вызвать самостоятельно острое тяжелое септическое заболевание у ягнят с характерным геморраги­ческим поражением кожи и головного мозга. Животные проявляют беспокойство, отмечаются судороги и параличи, появление кровя­нистых пятен в подкожной клетчатке конечностей и подреберья. Не единичны случаи заболевания псевдомонозом в септической форме взрослых овец. Лихорадка при этом может быть выражена слабо.

Патологоанатомические данные. При вскрытии трупов и под­вергнутых диагностическому убою больных поросят отмечают уве­личение лимфатических узлов, катарально-геморрагическое вос­паление слизистой дна желудка и тонкого кишечника (цв. рис. 8), точечные и пятнистые кровоизлияния на эндокарде, под капсулой почек и селезенки, застойные и дистрофические явления в пече­ни, почках и сердечной мышце. Нередкий признак — бронхопнев­мония, скопление экссудата в грудной и брюшной полостях. Ха­рактер и степень выраженности этих изменений зависят от тяжес­ти клинического проявления болезни.

Читайте также:  Длинный цикл месячных причины

После убоя свиноматок, инфицированных синегнойной палоч­кой половым путем, обнаруживали воспалительные изменения в эндометрии, кровоизлияния в стенке рогов матки, скопление в полости матки густой слизисто-гнойной массы.

У телят, павших от острого псевдомоноза, основной при­знак болезни — гастроэнтерит. Содержимое кишечника зловон­ное, зеленоватого цвета, слизистая набухшая, гиперемирована, со­суды инъецированы. Отмечают зернистую дистрофию печени, кровоизлияния под эпикардом. При хроническом тече­нии выражены участки бронхопневмонии сливного типа, окру­женные зоной эмфизематозной ткани, увеличение с очаговым не­крозом лимфатических узлов шеи и грудной клетки.

У ягнят преобладают признаки поражения нервной системы: отечность и кровенаполненность сосудов мозговых оболочек, а также подкожные кровоизлияния, энтерит и спленодистрофию, а также гепатодистрофию.

Диагноз. Его ставят на основании клинико-эпизоотологичес-ких данных и патологоанатомических изменений. Уточняющая диагностика — бактериологические исследования, включающие микроскопию мазков-отпечатков патологического материала (слизистой тонкого кишечника, головного мозга, пораженных лимфатических узлов, желчи, околоплодных вод и т. д.); культи­вирование посевов патологического материала на обычных, селек­тивных и дифференциально-диагностических питательных средах (Кинга, Хью-Лейвсена с глюкозой, Маккони и др.); идентифика­цию выделенных микроорганизмов по биохимическим свойствам и в реакции агглютинации с набором О-антигенных сывороток; постановку биопробы на белых мышах.

Дифференциальный диагноз. Псевдомонознеобхо­димо дифференцировать от эшерихиоза, сальмонеллеза, энтеро-кокковой инфекции, клебсиеллеза, протейной инфекции, токси­ческой диспепсии, омфалофлебита. У свиней, к тому же, — от бо­лезней Ауески, Тешена, гемофилезного полисерозита, вирусного гастроэнтерита, у крупного рогатого скота —также от вирусной диареи, парвовирусной инфекции, рота- и коронавирусной диа­реи.

Лечение. Для специфического лечения на ранних стадиях раз­вития болезни разработаны и применяются поливалентная гипер­иммунная сыворотка и глобулин.

При псевдомонозе и других желудочно-кишечных заболевани­ях молодняка сельскохозяйственных животных показало высокую терапевтическую эффективность использование комбинирован­ного бактериофага «Биофаг» предприятия ГУП «Иммунопрепа-рат». Его применение в дозе 2 см 3 на поросенка останавливает ос­трое течение, применение в половинной дозе показано для про­филактики псевдомоноза. При метритах, эндометритах, вагини­тах, сальпингитах у коров, свиней и овец биофаг применяют в виде вливаний в полость матки, влагалища в течение 5—7 дней.

Высок терапевтический эффект антибиотиков, выбор которых основывается на обязательном определении чувствительности па­тогенных синегнойных палочек к ним: тетрациклина в дозе 20 мг/кг 4 раза в день внутримышечно; бициллина-3 и -5 — 20 000 ЕД/кг и эритромицина внутримышечно. Для внутримышечного введения готовят раствор эритромицина на этиловом спирте из расчета 5000—8000 ЕД/кг массы животного. Сначала препарат растворяют в 2—3 мл спирта, а затем добавляют 4—6 мл 1%-ного раствора но­вокаина, раствор вводят 2 раза в день. Мономицин или мицерин применяют внутримышечно по 15 000—20 000 ЕД/кг 2—3 раза в день, оримицин — внутримышечно, подкожно или внутрибрюшин-но из расчета 4—10 мг/кг 2 раза в сут в течение 5—7 дней. Эффек­тивно применение сорбофура, полипаренхимина, ветсептола, та-мерита, байтрила, белкоспиры ораль, норлоксацина, цефаллоспо-ринов, офлоксацина. Эффективно выпаивание пробиотиков: би-финорма, бифидумбактерина, лактобифадола, сгола, СТФ 32, ветома и других бифидосодержащих и ацидофильно-бульонных препаратов.

Показано симптоматическое лечение (применение адсорбен­тов, вяжущих и противовоспалительных средств). Установлена высокая сорбционная активность энтеросорбента ЭСТ-1 в отно­шении микробных клеток протея, синегнойной и кишечной пало­чек, сальмонеллы. Эффективные адсорбенты — лигнин, энтеро-фар, активированный уголь. Среди вяжущих и противовоспали­тельных средств целесообразно применение отваров конского ща­веля, ромашки аптечной, коры дуба, зверобоя продырявленного, горца птичьего, календулы и др., среди общестимулирующих средств — лигфола, тривита, плаценты денатурированной эмуль­гированной.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики псевдомо-ноза — соблюдение нормативов параметров микроклимата, техно­логии и полноценности кормления, сбалансированности рацио­нов и высокой культуры содержания молодняка сельскохозяй­ственных животных. Важно профилактировать производственные стрессы и иммунодефициты.

Животных с патологиями органов размножения и молочной железы подвергают обязательному лабораторному исследованию на псевдомоноз. Выявленных больных изолируют и лечат. Молоко от больных коров и овец допускается для использования только после пастеризации.

Синегнойная палочка регистрируется на всех континентах мира в различных климатических зонах, у всех видов животных чему способствуют высокая устойчивость его к условиям внешней среды, антагонистическая активность, резистентность к целому ряду применяемых антимикробных средств.

Являясь универсальным патогенном практически для всех видов животных, человека и растений, P.aeruginosa часто осложняет многие патологические процессы, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии. Поэтому, заболевание, вызванное P.aeruginosa, наносит животноводству огромный экономический ущерб, а также имеет и социальное значение.

Проникая в организм человека или животного, она может вызвать патологию в зависимости от ее вирулентности, что связано с биологическими свойствами синегнойной палочки, в частности, с наличием у нее большого набора факторов патогенности, степень проявления которых зависит от климатических условий, состояния живого организма, его естественной резистентности и иммунологической реактивности.

В настоящее время отмечается усиление роли P. aeruginosa как эпидемических заболеваний и тяжелых инфекционных осложнений у людей и животных, что необходимо учитывать в зависимости от региональных условий.

Значительная инфицированность животных и птиц во всех регионах России, сложность диагностики, отсутствие рациональной терапии болезни, вызываемой патогенными культурами синегнойной палочки, представляет на современном этапе актуальную проблему.

Pseudomonas aeruginosa – грамотрицательная бактерия, которая вызывает заболевания у человека и животных.

Синегнойная палочка весьма широко распространена в природе, почве, воде, растениях, животных (включая человека). Иногда входит в состав нормальной микрофлоры.

Для своей жизнедеятельности может использовать широкий спектр биологических материалов. Она устойчива во внешней среде, особенно влажной, может месяцами сохраняться вне организма. Сохраняет свою жизнеспособность в замороженной сперме (- 196 °С). Высокоустойчива к дезинфицирующим средствам.

Основным же источником возбудителя являются больные животные и бактерионосители. Для псевдомоноза свойственна сезонность: пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период, наименьшее выделение возбудителя отмечается в августе.

Во внешнюю среду возбудитель выделяется с мочой, фекалиями, молоком, носовой слизью, спермой, истечениями из влагалища. Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным и половым путями. Доказана также способность синегнойной палочки преодолевать плацентарный барьер.

Из заболеваний животных с обязательным участием синегнойной палочки, наиболее распространены болезни органов размножения, пищеварения и дыхания от числа заболевших.

Наиболее подвержен заболеванию молодняк и беременные животные, у которых регистрировали нарушения минерального и витаминного обменов. Чаще всего Pseudomonas aeruginosa вызывает:

– у овец, собак и кроликов – пиодермию;

– у коров и свиноматок – маститы, эндометриты, гибель эмбрионов, аборты;

– у пушных зверей – септицемию;

– у быков и хряков – баланопаститы, эпидидимиты.

Наиболее подвержены заболеванию молодые животные, у которых механизмы естественной резистентности ещё не достаточно сильны. Так же возможно перекрестное заражение молодняка различных видов животных. При внутриутробном заражении новорожденные животные часто погибают в первые часы жизни.

При бактериологическом исследовании культуру P.aeruginosa выделяют в ассоциациях с другими патогенными и условно-патогенными микроорганизмами. Наиболее часто синегнойную палочку выделяли в ассоциациях с E.coli, Proteus ssp., различными стрептококкам и стафилококками.

Диагноз устанавливается лабораторными методами.

Специалистами отдела бактериологии, приготовления и контроля питательных сред ФГБУ "Ставропольская МВЛ" проводятся исследования патологического материала и смывов от различных видов животных и птиц на выделение культуры Pseudomonas aeruginosa, патогенной для белых мышей, с определением чувствительности к антибактериальным препаратам.

По вопросам проведения исследований обращаться по адресу:

ФГБУ "Ставропольская МВЛ",

г. Ставрополь, Старомарьевское шоссе, 34, тел.: (8652) 28-16-53

Отдел бактериологии, приготовления и контроля питательных сред

Adblock detector