Септикопиемическая форма остеомиелита

Содержание

Впервые в медицинскую практику термин «остеомиелит» был введен в 1831 году Reynaud, и в дословном переводе с латыни он означает воспаление костного мозга. Действительно, начинается патологический процесс всегда с тканей костного мозга и только затем распространяется на прочие элементы кости – на спонгиозный, кортикальный слой, надкостницу, а у новорожденных и маленьких детей – даже на ростковую зону кости и эпифиз с хрящевой тканью. Именно поэтому под названием остеомиелит понимают такие патологические состояния, как сам остеомиелит, остит, периостит и хондрит.

В зависимости от того, как попала инфекция в костный мозг, различают гематогенный остеомиелит и экзогенный. В первом случае патогенные микроорганизмы приникают в ткань костного мозга с током крови с первичного очага, во втором болезнь возникает, например, вследствие открытых переломов, хирургических вмешательств, огнестрельных ран.

Теоретически остеомиелит может возникать в любой кости человеческого организма, но на практике чаще всего встречается поражение плечевых, лучевых, локтевых, бедренных и большеберцовых костей (длинных трубчатых), иногда поражаются отдельные сегменты позвоночника. Отдельно стоит упомянуть об одонтогенном остеомиелите верхней и нижней челюсти, о котором подробно рассказано в этой статье. Среди взрослых мужчины страдают данной патологией чаще женщин.

Своевременная диагностика и лечение остеомиелита – это очень трудоемкая и сложная задача. Прогноз зависит от состояния здоровья человека и полноты применяемых лечебных мероприятий, в том числе адекватного хирургического вмешательства. Летальность от осложнений острого гематогенного остеомиелита в виде сепсиса колеблется от 10 до 75%, а инвалидность от хронических форм болезни достигает 10%.

В данной статье речь пойдет о гематогенном остеомиелите и его острой и хронической форме.

Острый гематогенный остеомиелит (ОГО)

Данная форма остеомиелита самая распространенная и считается классической. Развивается при попадании патогенных микроорганизмов в костный мозг из внутрикостных сосудов. В зоне риска находятся дети возрастом 3-14 лет, но могут болеть и новорожденные, и взрослые, и пожилые люди.

Причины

Непосредственной причиной, по которой развивается острый гематогенный остеомиелит, является попадание в костный мозг патогенных бактерий, которые вызывают гнойное воспаление. В 80-90% случаев возбудителем болезни является стафилококк (золотистый). Но в последние годы растет значение в развитии остеомиелита таких микробов, как протей, синегнойная и кишечная палочка (грамотрицательная флора), а также встречаются смешанные инфекции (микст-инфекции).

Входные ворота для инфекции могут быть самые разные. Например, у новорожденных это гнойные заболевания пупочной ранки, кожи и слизистых оболочек, у детей младшего возраста – гнойные отиты, у старших – кариозные зубы, хронические инфекции ЛОР-органов, у взрослых – инфицированные раны, гнойные заболевания подкожной жировой клетчатки и кожи.

Для развития воспаления костного мозга и кости недостаточно лишь проникновения инфекции, для этого необходимо стечение нескольких неблагоприятных факторов, например:

  • наличие в организме очагов хронической инфекции как постоянного очага проникновения патогенных микроорганизмов в кровь (кариозные зубы, хронический тонзиллит, аденоиды, фурункулы и др.);
  • сенсибилизация организма к конкретному виду возбудителя;
  • сниженная иммунная защита;
  • физическое истощение;
  • нерациональное питание и недоедание;
  • отсутствие здорового сна;
  • жизнь в условиях хронического стресса;
  • наличие хронической соматической патологии, например, сахарного диабета, сердечной или почечной недостаточности.

Патогенез, или механизм развития

К сожалению, до конца механизм развития остеомиелита еще не раскрыт, несмотря на то, что данная болезнь известна врачам уже на протяжении столетий. На сегодняшний день существует несколько теорий, которые пытаются объяснить, как и почему развивается остеомиелит.

Сосудистая (тромбоэмболическая) теория

Сосуды, которые питают внутреннюю часть кости, образуют достаточно широкую сеть. При этом значительно увеличивается их суммарный просвет, что ведет к уменьшению скорости кровотока в них и, соответственно, повышает риск развития микротромбов и микроэмболов. Из-за этого могут развиваться некротические процессы в костном мозге, которые при присоединении инфекции трансформируются в гнойное воспаление костного мозга, то есть начинается остеомиелит.

Аллергическая теория

В исследованиях на животных было доказано, что сами по себе патогенные микроорганизмы вызывают остеомиелит только в 18% случаев, в то время как после сенсибилизации (повышенный аллергический фон) болезнь наступала в 70% случаев. Это послужило началом формирования теории об аллергической природе остеомиелита, согласно которой любое негативное влияние на сенсибилизированный организм сопровождается развитием асептического воспаления, в том числе и в тканях костного мозга.

Такое воспаление ведет к замедлению кровотока и сдавливанию сосудов гранулемами (накопление клеток аллергического воспаления). При таких условиях попадание хотя бы одного патогенного микроба может спровоцировать нагноение и развитие остеомиелита.

Нервно-рефлекторная теория

Согласно данной теории, любое негативное воздействие на организм вызывает рефлекторный генерализированный спазм сосудов, в том числе и в тканях костного мозга. Это, по описанным выше механизмам, приводит к развитию асептического некроза кости. В случае, когда к нему присоединяется пиогенная флора, развивается гнойное воспаление и остеомиелит.

Все эти теории объясняют различные варианты начала патогенного процесса. Далее процесс развивается по одному «сценарию». В очаге внутри кости происходит активное размножение микробов и накопление гноя. Это сопровождается значительным повышением давления внутри костного канала и разъедания кости в месте наименьшего сопротивления.

В случае прорыва гноя в сторону эпифиза кости, он попадает в суставную полость с развитием гнойного артрита. Гной так же может распространяться в сторону надкостницы, отслаивая ее. В случае большого количества секрета происходит прорыв надкостницы и попадание гнойного содержимого в мягкие ткани. В таком случае заболевание осложняется межмышечной флегмоной. Также гной может выходить наружу через свищевое отверстие на коже. Если это происходит, состояние пациента улучшается, а острый остеомиелит переходит в хроническую форму. Следует отметить, что данный вариант течения болезни считается наиболее благоприятным для больного.

Среди менее удачных исходов болезни следует выделить такие варианты:

  1. Обширное вовлечение кости в гнойное воспаление, прорыв надкостницы в нескольких зонах и образование большой околокостной флегмоны, которая прорывается наружу несколькими свищевыми ходами. В результате развиваются множественные мышечные спайки и контрактуры, которые становятся причиной инвалидности пациента.
  2. Генерализация инфекции на весь организм с развитием септицемии и септикопиемии. В результате развивается септический шок, полиорганная недостаточность и летальный исход.
  3. Образование секвестров (костный фрагмент, который свободно находится в полости костномозгового канала). Секвестры образуются в результате гнойного воспаления и отторжения компактного или губчатого вещества пораженной кости. Такой секвестр может самостоятельно рассосаться (это наблюдается у детей и молодых людей), может выйти наружу через свищевой ход, а может постоянно персистировать внутри и поддерживать воспалительный процесс. Обнаружение секвестров рентгенологическим методом является доказательством наличия у пациента остеомиелита и показанием к его хирургическому удалению.

Признаки болезни и ее формы

Существует очень много классификаций, которые описывают клинические формы и варианты течения острого гематогенного остеомиелита, но наиболее приемлема классификация Т. П. Краснобаева, согласно которой выделяют 3 клинические формы ОГО.

Токсическая (адинамическая) форма

В данном случае болезнь начинается очень быстро (молниеносно) на фоне полного здоровья. Первыми симптомами являются высокая температура (40-41ºС), потеря или нарушение сознания, признаки коллапса, снижение артериального давления, рвота. Состояние пациента очень тяжелое, на коже появляются петехиальные кровоизлияния.

Из-за тяжести течения болезни и шокового состояния пациента очень сложно обнаружить местные признаки поражения кости, которые позволяют распознать остеомиелит. Риск летального исхода очень высокий, как правило, смерть наступает на протяжении первых 2-3 дней от начала заболевания, при этом чаще всего так и не удается распознать остеомиелит. Такая форма течения ОГО наблюдается в 10% случаев.

Септикопиемическая форма

Также относится к тяжелым формам течения болезни с проявлениями токсического шока, но в данном случае местные признаки поражения кости уже имеют место. Начало недуга острое с повышением температуры к гипертермическим цифрам, признаками интоксикации, нарушением работы жизненно важных органов и систем. При этом появляется выраженный болевой синдром в пораженной кости из-за высокого внутрикостного давления и повреждения надкостницы. Именно последнее и дает возможность вовремя заподозрить остеомиелит и начать интенсивное лечение.

Местная форма

Она считается легкой и отличается от двух описанных преобладанием местных признаков над общими. Первым симптомом заболевания выступает резкая боль в поврежденной кости. Спустя 2-3 дня можно заметить местный отек и покраснения кожи над пораженным участком.

Методы диагностики

В диагностике остеомиелита применяют как лабораторные, так и инструментальные методики. В общем анализе крови, в первую очередь, обращает на себя внимание сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление незрелых форм лейкоцитов в периферической крови (палочкоядерных, миелоцитов, метамиелоцитов), лейкоцитоз (при генерализированных формах возможна и лейкопения). Скорость оседания эритроцитов растет в пределах 20-50 мм/час, иногда и выше. Резко возрастает содержание СРБ. Может развиваться гипохромная форма анемии.

В общем анализе мочи могут наблюдаться неспецифические признаки инфекции – появление белка, лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров, снижение относительной плотности мочи. Также можно наблюдать специфические изменения в случае острой почечной недостаточности при молниеносных формах ОГО.

Читайте также:  Герпес зостер лечение

Биохимический анализ крови отображает развитие воспалительного процесса в организме, также можно выявить нарушение того или иного органа (печени, почек) в случае токсического течения ОГО.

Основное значение в диагностике остеомиелита занимает рентгенография пораженной кости. Но, к сожалению, очевидные признаки патологии на рентгеновских снимках появляются очень поздно – спустя 2-4 недели от начала болезни. Но опытный рентгенолог может заметить минимальные изменения, которые появляются на 3-5 день недуга (у детей). При этом выявляют рентгенологические признаки пятнистого остеопороза и линейного периостита.

В конце первого месяца болезни появляются очевидные признаки остеомиелита – внутрикостные секвестры.

Методом ранней диагностики ОГО является пункция кости и костного мозга. Если при этом хирург получает гнойное содержимое, то диагноз не вызывает сомнений. Кстати, такая пункция является не только диагностической, но и лечебной процедурой, так как позволяет эвакуировать часть гнойного содержимого или все, а также промыть кость антибиотиками и антисептиками.

В некоторых случаях приходится прибегать к дополнительным методикам исследования – УЗИ, компьютерная томография, инфракрасное сканирование и пр.

Принципы лечения

С момента установления диагноза пациент нуждается в срочном и всестороннем лечении. Терапия должна быть начата не позже 2 суток от начала недуга. В таком случае удается добиться успеха в 95% случаев ОГО. Лечебная тактика имеет 3 основных направления.

Воздействие на очаг воспаления

Хирургическое вмешательство – неотъемлемая часть любого лечения остеомиелита. Вид и объем оперативного вмешательства зависит от фазы течения воспалительного процесса. Чаще всего применяют введение игл специальной конструкции для декомпрессии внутрикостного очага гнойного воспаления. Они позволяют не только снизить давление внутри костного канала и уменьшать боль, а также препятствуют дальнейшему распространению гноя, позволяют доставлять непосредственно в место воспаления антибиотики, антисептики, протеолитические ферменты и пр. лекарственные средства.

Необходимость внутрикостного введения антибиотиков объясняется тем, что при остеомиелите нарушено внутрикостное кровоснабжение, и необходимая терапевтическая концентрация лекарственного средства может быть достигнута только таким путем. Длительность внутрикостной антибиотикотерапии составляет 3-4 недели. Препараты подбирают вначале эмпирическим путем, а затем в соответствии с данными антибиотикограммы (посев выделений на питательные среды с определением возбудителя инфекции и изучение его чувствительности к антибактериальным средствам).

В случае распространения гнойного процесса под надкостницу и мышцы, хирург выполняет щадящие разрезы для выполнения дренирования. В случае гнойных артритов осуществляют их пункцию с эвакуацией гнойного содержимого.

Воздействие на микроорганизм

Заключается в проведении рациональной антибиотикотерапии. В первые сутки препараты вводят внутримышечно, внутривенно, интрамедулярно и внутрикостно с помощью специальных игл. После устранения септических признаков продолжают вводить антибиотики только местно. Курс лечения должен длиться 3-4 недели и обязательно учитывать данные антибиотикограммы.

Воздействие на макроорганизм

Данное направление лечения учитывает механизмы развития остеомиелита и считается патогенетическим. Пациентам назначают противоаллергические препараты, иммуномодуляторы, переливания донорской плазмы, гаммаглобулины, дезинтоксикационную терапию, витамины, кортикостероиды, кардиотропные и вазотропные средства, медикаментозную коррекцию осложнений, которые возникли.

Возможные осложнения и последствия

Осложнения гематогенного остеомиелита можно разделить на общие и местные. К общим осложнениям недуга относятся:

  • развитие пневмонии;
  • бактериальный эндокардит;
  • недостаточность почек;
  • печеночная недостаточность;
  • амилоидоз различных органов;
  • полиорганная недостаточность;
  • сепсис, септический шок и смерть.

К местным осложнениям можно отнести:

  • патологические переломы поврежденных костей и вывихи суставов;
  • формирование ложного сустава, анкилоза конечности, контрактуры;
  • нарушение роста поврежденной конечности у ребенка;
  • деформация конечности, которая сопровождается ее неполноценностью и приводит к инвалидности.

Хронический гематогенный остеомиелит

Хроническая форма гематогенного остеомиелита может быть первичной и вторичной.

Вторично-хронический гематогенный остеомиелит

Данную форму патологии следует рассматривать как осложнение ОГО, которое развивается на фоне поздней диагностики и позднего лечения, его неадекватности.

Когда ОГО переходит в хроническую форму, отмечается значительное улучшение состояния пациента, исчезают признаки интоксикации и септицемии. Температура снижается до уровня субфебрильной, болевой синдром значительно снижается в своей интенсивности. Частично восстанавливается функция пораженной конечности. Среди местных признаков отмечают рецидивирующее появление и закрытие свищей, выделение из них гнойного содержимого, секвестров.

В периоды ремиссии отмечается хорошее самочувствие пациента, патология практически ничем себя не проявляет. Если развивается обострение, состояние больного быстро ухудшается, повышается температура, появляется боль в поврежденной кости, нарастают симптомы интоксикации. Из свищевых ходов появляется гнойное отделяемое, вновь нарушается функция конечности.

Диагноз такой формы остеомиелита не предоставляет трудностей. Подтвердить его можно с помощью рентгенографии, фистулографии.

Первично-хронический гематогенный остеомиелит

Развивается заболевание практически без симптомов и не имеет классической первичной острой фазы течения. Как считают исследователи, такая форма остеомиелита развивается у людей с высокой реактивностью иммунной системы при низкой вирулентности патогенных микроорганизмов. Данное течение остеомиелита еще называют атипичными формами болезни.

К ним относятся:

  • абсцесс Броди;
  • склерозирующий остеомиелит Гарре;
  • альбуминозный остеомиелит Олье;
  • антибиотический остеомиелит Попкирова;
  • опухолеподобный остеомиелит.

Пациенты с абсцессом Броди не предъявляют практически никаких жалоб, абсцесс Броди представляет собой ограниченное скопление гноя внутри кости. Боль может возникать только при повышенной нагрузке на кость или постукивании по ней. Образование может сохраняться бессимптомно на протяжении нескольких лет. Диагностировать можно с помощью рентгенографии.

Альбуминозный остеомиелит Олье развивается в условиях, когда патогенный микроорганизм не способен превратить первичный асептический транссудат в гной. При этом наблюдается выраженная инфильтрация околокостных тканей на фоне незначительной болезненности. Первые признаки в виде боли и припухлости появляются спустя 1-2 месяца от начала болезни.

Склерозирующий остеомиелит Гарре начинается подостро. Пациент жалуется на умеренную боль в конечности, которая усиливается ночью, нарушение нормальной функции конечности, повышение температура до 38 градусов. Недуг отличается наличием периодов обострения и ремиссии. Свое название склерозирующий недуг получит из-за выраженной реакции склерозирования костномозгового канала после проведенного оперативного вмешательства.

Антибиотический остеомиелит Попкирова возникает на фоне нерациональной и неоправданной антибиотикотерапии. Медикаменты, которые принимает пациент, не достигают бактерицидной концентрации в костной ткани, поэтому не уничтожают микроорганизм полностью, а приводят к его медленному размножению и инкапсуляции, что и становится причиной поддержания вялотекущего воспалительного процесса в кости.

Опухолеподобный остеомиелит также отличается отсутствием острой стадии течения. Как правило, диагностируется спустя 8-9 месяцев от начала своего развития. Первые симптомы – нарушение функции конечности, например, хромота, увеличение конечности в объеме, что очень схоже с развитием опухоли костной ткани.

Лечение хронического гематогенного остеомиелита, как и ОГО, является комплексным. Применяют антибиотикотерапию с внутрикостным введением препаратов, хирургическое вскрытие и дренирование гнойных очагов, радикальное оперативное удаление патологических участков кости, секвестров.

Важно помнить, что успех в лечении остеомиелита и его исход зависят от своевременности диагноза, полноценного и комплексного лечения, а также правильно составленной программы восстановления.

Септикопиемическая форма,которая обозначается как тяжёлая, характеризуется появлением в очень короткие сроки от начала заболевания нескольких гнойно-деструктивных очагов одновременно в нескольких костях. Нередко почти в это же время обнаруживают абсцессы и в таких паренхиматозных органах, как лёгкие, печень, почки. Всё это обусловливает очень тяжёлое течение заболевания, нередко приводящее к летальному исходу. Очень часто определяемая при этом бактериемия обусловливает появление новых остеомиелитических очагов.

Местная формаострого гематогенного остеомиелита по сравнению с двумя предыдущими протекает клинически легче: явления гнойной интоксикации выражены слабее, обычно выявляется один гнойно-деструктивный очаг в кости. Местные воспалительные изменения преобладают над общими проявлениями инфекционного заболевания и интоксикации. Эта форма остеомиелита часто переходит в хроническую стадию.

При местной форме по мере развития заболевания происходят следующие (местные) изменения: гнойный экссудат распространяется по двум направлениям – костномозговому каналу в диафизарную часть кости и через канал остеона (гаверсов канал) на поверхность кости. Воз- никает воспаление надкостницы, под которой нередко скапливается гной, вызывая её отслойку. Гнойное воспаление переходит на окружающие кость мягкие ткани, образуются флегмоны, а затем открываются наружные свищи (см. рис. 134). Нередко параоссальные флегмоны сопровождаются глубокими и распространёнными гнойными затёками, открывающимися отдалёнными от остеомиелитического очага гнойными свищами. Это особенно характерно для остеомиелита таза, позвоночника и бедра.

В связи с гнойным воспалением костного мозга, вовлечением в процесс компактной части кости, отслойкой надкостницы нарушается кровоснабжение костной ткани, что приводит к некрозу кости и образованию секвестров. Выраженность интоксикации у больных зависит от величины первичного остеомиелитического очага, вовлечения в гнойное воспаление мягких тканей, быстроты открытия гнойного свища или вскрытия хирургическим путём параоссальной флегмоны.

Диагностика

Для острого гематогенного остеомиелита характерен лейкоцитоз до 20,0х10 9 /л с увеличением количества нейтрофилов, СОЭ всегда повышена. Отмечают умеренное снижение содержания гемоглобина.

Одновременно развивается диспротеинемия – уменьшение альбуминовой фракции белков сыворотки крови, возрастание уровня α1– и α2-глобулинов. Наблюдаются изменения в моче: белок, лейкоциты, цилиндры. При септикопиемической форме остеомиелита нередко определяется бактериурия.

Достоверные рентгенологические признаки остеомиелита обычно появляются не ранее чем через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удаётся установить утолщение надкостницы, «размывание» архитектоники костной структуры с последующим образованием поло- сти в кости. Наиболее ранним, но непостоянным рентгенологическим признаком острого остеомиелита является уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к поражённой части кости.

Для ранней диагностики острого остеомиелита можно использовать радионуклидный метод и тепловидение. При сцинтиграфии в поражённой части кости обнаруживают гиперфиксацию радиофармацевтического пре- парата уже в первые 2-3 сут от начала заболевания. Данные, полученные при использовании тепловизора, тоже в ранние сроки позволяют установить воспалительный процесс в кости и окружающих мягких тканях.

Острый гематогенный остеомиелит в ряде случаев приходится дифференцировать с ревматизмом, последствиями травмы, туберкулёзом кости, поражениями кости при тифе и др. Исключить травматическое поражение кости помогают анамнестические данные, общие признаки воспаления и интоксикации, рентгенологические, лабораторные данные и др. Для ревматизма характерны продромальный период в течение нескольких дней, поражение нескольких мелких суставов; при остеомиелите, как правило, страдает один сустав. При ревматизме выпот в суставе серозный, а не гнойный. При остеомиелите воспаление распространяется на метадиафиз, а при ревматизме оно ограничено эпифизарной областью.

Читайте также:  Лямблии у ребенка какие признаки

Для туберкулёза характерны атрофия мышц конечности и остеопороз, на рентгенограммах кисти – картина «тающего сахара», в то время как при остеомиелите наблюдаются чередование участков остеопороза, наличие полостей, в более поздние сроки – секвестров.

20. Лечение острого гематогенного остеомиелита. Схема оперативного пособия при остром гематогенном остеомиелите бедра.

Терапия острого гематогенного остеомиелита комплексная, сочетающая хирургические и консервативные методы. При наличии параоссальной флегмоны необходимы её вскрытие с рассечением надкостницы на всём протяжении поражения и трепанация кости. Операцию заканчивают дренированием раны. Необходима хорошая иммобилизация конечности.

Оптимальным хирургическим методом считают раннее декомпрессивное дренирование кости путём нанесения нескольких фрезевых отверстий в области остеомиелитического очага после рассечения мягких тканей. Через перфорационные каналы вводят дренажи во внутрикостный гнойник и осуществляют его активную санацию. Для этого используют вакуумирование или (чаще) длительное промывное дренирование растворами антисептических препаратов (хлоргексидина, гидроксиметилхиноксилиндиоксида, гипохлорита натрия и др.), которое продолжают не менее 7-10 сут и прекращают при ликвидации нагноительного процесса и улучшении общего состояния больного.

Консервативные лечебные методы включают антибиотикотерапию, иммунотерапию, дезинтоксикационные мероприятия, коррекцию обменных процессов и др. Антибиотикотерапию целесообразно проводить остеотропными антибиотиками (линкомицином, морфоциклином, фузидовой кислотой, гентамицином и др.). Наиболее эффективны внутрикостный и регионарный (внутриартериальный и внутривенный) пути их введения.

Иммунотерапия включает в первую очередь лечение препаратами пассивной иммунизации (гипериммунной антистафилококковой плазмой, стафилококковым γ-глобулином) в сочетании с применением стафило- коккового анатоксина, бактериофага, препаратов неспецифической иммунотерапии (продигиозана, лизоцима, диоксометилтетрагидропиримидина и т.д.) и десенсибилизирующих средств.

Длительная инфузионная терапия включает (в зависимости от целей) применение различных препаратов: Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат, дек- страна [ср. мол. масса 30 000-40 000], белковых кровезамещающих жидкостей, переливания препаратов крови, альбумина, протеина, плазмы и др.

Успех при лечении острого гематогенного остеомиелита в значительной степени зависит от ранних сроков декомпрессивного дренирования костномозгового канала с активной санацией остеомиелитического очага.

Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием межмышечной флегмоны и в тех случаях, когда консервативное лечение не даёт успеха в течение нескольких суток при ухудшении общего состояния.

При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, формируют фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточ- но-промывного дренирования.

При развитии межмышечной флегмоны её вскрывают широким разрезом, выполняемым с учётом расположения флегмоны, топографии сосудов, нервов и мышц. При этом рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование.

В послеоперационном периоде проводят терапию по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного процесса.

Оперативное вмешательство: Секвестрэктомию делают под наркозом или под местной анестезией. Для лучшей ориентировки операцию целесообразно производить под жгутом. Разрез выгоднее вести не через свищ, а в пределах здоровых тканей, очистив затем свищевые ходы ложкой.

По рентгенограмме определяют расположение секвестра и внутрикостного гнойного очага. После обнажения диафиза трепанируют костную ткань таким образом, чтобы удалить секвестр полностью, не повреждая его; если часть его отламывается и остается в полости, свищи сохраняются и в дальнейшем потребуются повторные операции. Так же осторожно следует удалить и грануляции.

В момент удаления секвестра и очистки полости не следует заходить слишком далеко, чтобы не инфицировать новые участки.

Вновь образованную костную ткань необходимо удалить весьма осторожно и лишь столько, сколько требуется технически для образования хорошего доступа к полости. Следует избегать оставлять нависающие костные стенки; костная рана с пологими краями представляет более благоприятные условия для заживления.

Некоторые травматологи считают необходимым оставлять рану открытой, наполняют ее сухими или пропитанными вазелином марлевыми тампонами и при этом ожидают, что рана заполнится грануляциями и йотом покроется эпидермисом. Однако опыт показывает, что после секвестрэктомии бедра наиболее целесообразно закрыть полость мышцей на ножке. Этот метод широко испытан при лечении хронических форм остеомиелита бедра и пригоден также для части случаев в подостром периоде.

Другой способ: по боковой поверхности бедра проводят продольный разрез, обнажают подвертельную область, продольно рассекают надкостницу, вскрывают кортикальную пластинку в виде корыта. Образованный кортикальный дефект занимает не более 1/4 диаметра окружности бедренной кости. Проводят внутрикостную резекцию пораженного губчатого вещества по оси шейки до ростковой зоны, после чего в образованную полость устанавливают лаважно-промывную систему и параоссально, в мягких тканях – активный дренаж. Рану ушивают наглухо, с последующим наложением дисциплинарного скелетного вытяжения конечности, что снижает количество осложнений, предупреждает разрушение шейки, головки, явлений коксартроза. 1 ил.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук – маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Остеомиелит

Остеомиелит большеберцовой кости
МКБ-10 M 86 86.
МКБ-9 730 730
МКБ-9-КМ 730.1 [1] и 730.10 [1]
DiseasesDB 9367
MedlinePlus 000437
eMedicine ped/1677
MeSH D010019
Медиафайлы на Викискладе

Остеомиелит (от др.-греч. ὀστέον — «кость»; μυελός — «мозг»; -ῖτις — «воспаление») — гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях, вызываемый патогенными (производящими гной) бактериями или микобактериями.

Содержание

Пути проникновения [ править | править код ]

  • через кровоток (гематогенный остеомиелит);
  • из очага воспаления
  • проникающая травма, включая ятрогенные причины (лечение переломов, пломбирование каналов зубов, установка эндопротеза — посттравматический и одонтогенный остеомиелит).

Патогенез [ править | править код ]

Как только костная ткань поражается микроорганизмами, к очагу заражения мигрируют лейкоциты, они выделяют литические ферменты, которые разлагают кость. Распространение гноя по кровеносным сосудам приводит к секвестрации кости, таким образом формируется база для хронической инфекции. В это время организм пытается создать новую кость вокруг области некроза. Получающуюся новую кость часто называют покровом. При гистологическом исследовании эти особенности позволяют понять [ источник не указан 2352 дня ] : острый остеомиелит или хронический.

Остеомиелит — инфекционный процесс, который охватывает всю кость, включая костный мозг. Когда этот процесс является хроническим, это может привести к костному склерозу и деформациям.

У младенцев инфекция может распространиться к суставу и вызвать артрит. У детей могут сформироваться большие субпериостальные абсцессы, потому что периостальная ткань свободно присоединена к поверхности кости. Из-за особенностей кровоснабжения особенно восприимчивы к остеомиелиту голень, бедро, плечевая кость, позвонок, верхняя челюсть и нижнечелюстные суставы. Однако, травмой в зоне поражения могут быть вызваны абсцессы любой кости. Многие случаи инфекции вызваны золотистым стафилококком.

Клиника [ править | править код ]

Острый гематогенный остеомиелит встречается главным образом в детском возрасте, причем около 30 % детей заболевают в возрасте до 1 года. Наиболее частая локализация поражения — длинные трубчатые кости, реже плоские и короткие. Наблюдается также множественное поражение костей. Клиническая картина зависит от вида и вирулентности возбудителя, возраста больного, от локализации и распространенности процесса. Важную роль играет преморбидное состояние иммунитета.

Различают три клинические формы острого гематогенного остеомиелита: септико-пиемическую, местную и токсическую (адинамическую). При септико-пиемической форме заболевание начинается с подъема температуры тела до 39—40 °C. Тяжелое общее состояние больных обусловлено интоксикацией: отмечаются озноб, головная боль, повторная рвота, иногда бред и потеря сознания. Возможна гемолитическая желтуха. Местные изменения развиваются довольно быстро. В первые 2 суток появляются сильные локализованные боли, конечность приобретает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные — резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, нередко выражен венозный рисунок, местная температура повышена. Часто развивается артрит прилегающих суставов, сначала серозный, а затем гнойный.

Уже в первые несколько дней могут наблюдаться метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия, ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета. В свертывающей системе крови возникают выраженные фазовые изменения: гиперкоагуляция, затем гипокоагуляция и фибринолиз. Нарушаются гормональная регуляция функций организма, антитоксическая функция печени и функция почек. При генерализации гнойной инфекции возможно её гематогенное метастазирование с появлением гнойных очагов различной локализации (сочетанное поражение костей, развитие острой гнойной деструктивной пневмонии, гнойного перикардита и др.).

При местной форме заболевания преобладают симптомы, обусловленные воспалительным процессом в кости и мягких тканях; общее состояние может быть средней тяжести или даже удовлетворительным.

Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита встречается довольно редко. Заболевание развивается молниеносно. Преобладает тяжелая картина острого сепсиса с бурным началом. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза, сопровождающиеся гипертермией, менингеальными симптомами, потерей сознания и судорогами, сменяемыми адинамией; критически снижается АД, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Появление местных признаков значительно отстает по времени от общих симптомов заболевания, что затрудняет его диагностику и проведение своевременной, адекватной терапии.

При локализации воспалительного процесса в эпифизе кости (чаще у детей до 2—3 лет) возможно его распространение на сустав и параартикулярные ткани. В суставе появляется вначале серозный, а затем гнойный экссудат. Ребенок щадит конечность, отмечается вынужденное её положение (псевдопарез). При осмотре выявляют отек над зоной поражения, деформацию близлежащего сустава, местное повышение температуры; гиперемия кожи может появляться спустя значительное время от начала заболевания. Пальпация и пассивные движения пораженной конечности вызывают резкую болезненность. Позднее может возникнуть флегмона мягких тканей в области сустава. Рентгенологические признаки такого остеомиелита выявляются раньше, чем при других формах. При обширном поражении кости нередко встречаются патологические переломы и вывихи. В отдаленном периоде отмечают деформацию костей, нарушение роста конечности.

Читайте также:  Сколько нормальная прибавка в весе при беременности

Острый остеомиелит после огнестрельных ранений. Клинические проявления острого огнестрельного остеомиелита зависят от обширности поражения, степени раздробленности костей, отслоения надкостницы, повреждения мышц, нервов, сосудов. Рана загрязнена микрофлорой, развитию которой способствуют многочисленные карманы и обширные участки некроза тканей. Важную роль в развитии острого огнестрельного остеомиелита играют локализация очага, состояние реактивности организма и психический стресс. Чаще огнестрельный остеомиелит возникает при недостаточной хирургической обработке раны.

Клиническая картина заболевания в первые недели обусловлена нагноением раны. Переход воспалительного процесса на кость проявляется нарастанием гектической лихорадки, слабости, гипохромной анемии, лейкоцитоза, интоксикации. Местные симптомы при этом остаются практически без изменений: отечность конечности не нарастает, отсутствуют инфильтраты в области раны и обильное гнойное отделяемое. Однако изменяется вид раны — стенки её и грануляции становятся тусклыми, некротическими, появляется серый налет. В дальнейшем воспалительный процесс переходит на раневую поверхность кости, распространяется по костномозговому каналу и под надкостницей. В последующем острый гнойный процесс переходит в хронический.

При огнестрельных переломах костей возможны ранние и поздние гнойно-воспалительные осложнения. Ранние гнойно-воспалительные осложнения, возникающие сразу после ранения, связаны с прогрессирующим гнилостным распадом костного мозга и общими септическими явлениями, вплоть до развития сепсиса. Более поздние осложнения обусловлены обострением заболевания. При этом деструктивный процесс локализуется вне костномозгового канала, в основном вокруг костных отломков и инородных тел.

Острый посттравматический остеомиелит сходен с огнестрельным по этиологии, патогенезу и клинической картине. Гнойное воспаление распространяется на все отделы кости, что дает основание иногда этот процесс называть посттравматическим паноститом. Нагноение мягких тканей при открытых переломах — наиболее частое и серьёзное осложнение, приводящее к проникновению гноеродной флоры в зону поврежденной кости. Развитию посттравматического остеомиелита способствует загрязнение раны во время травмы, особенно при оскольчатых переломах. Развитие заболевания сопровождается высокой температурой тела, выраженным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево, повышением СОЭ, анемией, интоксикацией. Местные изменения характеризуются обильным гнойным отделяемым из раны, отеком тканей, гиперемией кожи, сильной локальной болью.

Разновидностью посттравматического остеомиелита является послеоперационный остеомиелит, возникающий после операций на костной ткани, чаще остеосинтеза. Обычно послеоперационный остеомиелит связан с травматичной техникой операции и нарушением правил асептики.

Острый контактный остеомиелит возникает в результате перехода на кость гнойного воспаления с окружающих тканей. Заболевание характеризуется относительно длительным существованием гнойного процесса в мягких тканях около костей. Наиболее часто контактный остеомиелит встречается при гнойных процессах на пальцах кисти, при обширных гнойных ранах волосистой части головы. Клиническими признаками острого контактного остеомиелита служат образование свищей, усиление локальной болезненности и отек мягких тканей в зоне поражения кости.

Склерозирующий остеомиелит Гарре начинается подостро и характеризуется ночными болями в конечности, нарушением её функции, умеренным повышением температуры тела. Поражение кости может сопровождаться отеком мягких тканей, расширением подкожной венозной сети, в связи с чем необходимо проводить дифференциальный диагноз с саркомой.

Альбуминозный остеомиелит Оллье протекает с незначительными местными проявлениями в виде небольшой гиперемии кожи и инфильтрации мягких тканей конечности. Очень скудная клиническая симптоматика сопровождает абсцесс Броди. Течение заболевания вялое, торпидное.

Хронический (вторичный) остеомиелит. Клинические проявления хронического остеомиелита зависят от объема деструкции кости и периода болезни (фазы ремиссии или обострения). При переходе острого остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли в конечности уменьшаются и носят ноющий характер. Исчезают признаки интоксикации, температура тела и показатели крови нормализуются. В области очага формируются одиночные или множественные свищи с умеренным гнойным отделяемым. Нередко несколько свищей образуют сложную сеть инфицированных каналов, открывающихся на коже, иногда на значительном удалении от остеомиелитического очага. В мягких тканях в области поражения сохраняется воспалительная инфильтрация, постепенно уменьшающаяся в фазе ремиссии. В дальнейшем возможны анкилозы, укорочение конечности, удлинение или искривление кости.

В фазе ремиссии хронического остеомиелита большинство больных отмечают улучшение состояния, исчезновение болей в пораженной конечности, нормализуется температура тела, сохраняется скудное отделяемое из свищей, которые иногда могут закрываться. В этой фазе заканчивается процесс секвестрации и образования секвестральной капсулы (коробки). Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до многих лет, что зависит от вирулентности микрофлоры, состояния защитных сил организма, локализации процесса, возраста больного и др.

Рецидив хронического остеомиелита напоминает начало острого, однако в более стертой форме. Рецидиву заболевания способствует закрытие гнойного свища, что приводит к скоплению гноя в остеомиелитической полости и повышению внутрикостного давления. Состояние больного ухудшается, усиливаются боли в области остеомиелитического очага, появляются отек тканей, гиперемия кожи, повышается местная температура и температура тела. Функция конечности нарушается. Развивается остеомиелитическая параоссальная межмышечная флегмона. Значительно изменяется картина крови: увеличивается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, появляется токсическая зернистость эритроцитов, повышается СОЭ, развивается гипохромная анемия. После вскрытия гнойника или открытия свища состояние больного вновь улучшается.

Осложнения хронического (вторичного) остеомиелита часты и многообразны. Местные осложнения связаны с длительно существующими гнойно-деструктивными процессами в кости и мягких тканях — анкилозом и контрактурой сустава, переломом кости, развитием гнойного артрита, образованием ложного сустава, деформацией кости, малигнизацией тканей в области свища. При остеомиелите рёбер возможен плеврит, при поражении костей черепа — менингит. Наиболее серьёзные общие осложнения — амилоидоз почек, дистрофические изменения внутренних органов, сепсис.

Диагностика [ править | править код ]

Рентгенологический метод является основным в диагностике остеомиелита, однако его возможности в определении нагноения ран (с начала заболевания), распространения процесса в мягких тканях (затёков, флегмон и пр.) ограничены, хотя в литературе имеется сообщение Б. И. Ищенко и А. В. Столбовой (1986) о применении для этого лучей с пониженной жесткостью.

Для полной характеристики патологического процесса данных обычной рентгенографии, как правило, недостаточно. В большинстве случаев при исследовании крупных суставов, костей, области позвоночника, таза необходима томография, позволяющая выявить или уточнить распространенность деструктивных изменений и секвестров. При наличии свищей обязательной является фистулография.

В дифференциальной диагностике воспалительного процесса в кости и костной опухоли большое значение имеет наличие решающего признака остеомиелита — остеонекроза и секвестров. Их выявление требует определённого опыта, тщательного, иногда повторного, изучения рентгенограмм, выполнения томограммы. Важным для утверждения диагноза «остеомиелит» является присутствие периостальной реакции, а также степень её выраженности в зависимости от фазы воспалительного процесса. Мощность периостальных проявлений определяется длительностью воспалительного процесса.

Наличие слоистого периостита свидетельствует о повторном обострении остеомиелита.

Характерным рентгенологическим признаком хронического остеомиелита является утолщение кости с образованием одной или нескольких полостей, в которых могут обнаруживаться секвестры. Костные полости, как правило, окружены значительной зоной склероза. Вследствие этого костномозговой канал сужен (или не выявляется) на рентгенограммах. Нередко участки остеосклероза чередуются с небольшими зонами разрежения костной ткани. Утолщение надкостницы в виде неровностей кортикального слоя на рентгенограммах характеризуется понятием «ассимилированный периостит». Наиболее трудны для расшифровки рентгенограммы костей со значительным остеонекрозом и гиперостозом, обусловленным периоститом. Поэтому рентгенограммы должны быть выполнены в более жестком, чем обычно, режиме. Большую диагностическую роль в подобных случаях играет томография, позволяющая избавиться от суммарного эффекта и «заглянуть» в послойную структуру костной ткани. Именно с помощью томографии у больных удается нередко выявить скрытые воспалительные очаги деструкции и секвестры.

Лечение [ править | править код ]

  • Обязательная госпитализация
  • Массивная антибактериальная терапия
  • Симптоматическая терапия

полное лечение [ править | править код ]

  • антибиотикотерапия (внутривенно цефалоспорин, линкомицин и др.) — начинают как можно раньше;
  • мощная дезинтоксикация — с первых дней заболевания (переливание плазмы и дезинтоксикационных кровезаменителей);
  • иммуностимуляторы и витаминотерапия;
  • гемосорбция.
  • ГБО — гипербарическая оксигенация.

Эмпирическая антибактериальная терапия остеомиелита [2] [3] [ править | править код ]

  • Острый гематогенный остеомиелит у детей до 6 лет: средства первого ряда — цефуроксим, амоксициллин/клавуланат; альтернативные средства — ампициллин/сульбактам, цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) + оксациллин;
  • Острый гематогенный остеомиелит у детей старше 6 лет и взрослых: средства первого ряда — оксациллин + гентамицин (нетилмицин), амоксициллин/клавуланат; альтернативные средства — цефуроксим, цефазолин + гентамицин (нетилмицин), линкомицин + гентамицин (нетилмицин), клиндамицин + гентамицин (нетилмицин), фторхинолон (у взрослых) + рифампицин;
  • Послеоперационный или посттравматический: средства первого ряда — офлоксацин или ципрофлоксацин + линкомицин (или клиндамицин); альтернативные средства — цефепим, ванкомицин + цефалоспорины III—IV поколения или фторхинолон, имипенем, линезолид + цефалоспорины III—IV поколения;
  • Остеомиелит позвоночника: средства первого ряда — оксациллин или цефалоспорин + аминогликозиды или фторхинолон; альтернативные средства — ципрофлоксацин + рифампицин;
  • Пациенты, находящиеся на гемодиализе, и наркоманы: средства первого ряда — оксациллин или цефазолин + ципрофлоксацин, либо ванкомицин + ципрофлоксацин;
  • Пациенты с серповидно-клеточной анемией: средства первого ряда — ципрофлоксацин; альтернативные средства — цефалоспорины III поколения(цефтриаксон или цефотаксим, или цефтазидим, или цефоперазон), цефепим, имипенем.

Местное лечение [ править | править код ]

  • покой, иммобилизация конечности гипсовой лангеткой;
  • хирургическое лечение — на ранних стадиях, когда процесс не вышел за пределы кости, производят их трепанацию (образование отверстий в кости, через которые проводят проточный дренаж), в запущенных случаях, когда образовалась ещё и флегмона мягких тканей вокруг кости, производят, кроме того, и вскрытие гнойника, открытую промывку, вплоть до удаления очага и свищей;
  • физиотерапия (УВЧ, УФО, электрофорез).

Осложнения хронического остеомиелита [ править | править код ]

  • переломы;
  • дефект костей;
  • деформация костей;
  • анкилозы;
  • малигнизация стенок свищей.

Прогноз [ править | править код ]

Определяется в значительной степени формой заболевания, возрастом больного, преморбидным фоном, а также своевременностью диагностики и терапии.

Выздоровление при хроническом остеомиелите зависит от возраста больного, тяжести поражения, своевременности лечения, радикальности оперативного лечения. Менее благоприятный прогноз у больных с застарелыми формами хронического остеомиелита, что обусловлено выраженной дистрофией костной ткани, ограниченными ресурсами пластических тканей в непосредственной близости от очага и трофическими изменениями мягких тканей.

Adblock detector